西洋参对大脑的作用

西洋参是一种增强大脑功能的有效草药。西洋参是最佳的酮类补充剂。可以增加了人的思维清晰度和精力。研究人员发现，它能诱导自噬，从而保护大脑免受神经毒性，减少线粒体功能障碍，帮助治疗神经退行性疾病。

人参作为治疗各种疾病的传统药物已有5000多年的历史。被记载具有抗焦虑、抗抑郁和增强认知的特性。在韩国、中国和日本，人参是所有草药中最有价值的。《本草纲目》是我国明代编撰的最全面的前现代中草药文本，其抗焦虑、抗抑郁、增强认知的作用已被李时珍记载。人参（Panax人参）由于对温度和土壤条件的敏感性，主要在韩国、中国东北和西伯利亚的沿海地区种植。西洋参（Panax quinquefolium L）在加拿大南部和美国种植，三七（Panax santosang）在中国云南和广西种植。这三种草药代表了最广泛研究的人参品种。后者意味着“包治百病”，人参根的成分在啮齿动物和人类中产生适应性、恢复性、免疫调节、血管扩张、抗炎、抗氧化、抗衰老、抗癌、抗疲劳、抗应激和抗抑郁作用。人参根中的生物活性成分包括60多种人参皂苷，如Rb1、Rb2、Rb3、Rc、Rd、Re、Rg1、Rg2和Rg3，以及多糖、脂肪酸、寡肽和聚乙炔醇。人参对正常脑的影响，以及人参对阿尔茨海默病（阿尔兹海默病）、抑郁症、中风、帕金森病和多发性硬化症等神经系统疾病的保护作用。

人参提取物的主要药理作用包括抗肿瘤、抗糖尿病、神经保护、心脏保护和免疫功能。人参皂甙是人参中主要的生物活性化合物，代表着一组不同的甾体皂甙。目前已分离鉴定出20多种人参皂甙，新的结构仍在报道中。人参皂甙的两个主要亚型被称为原人参二醇和原番石榴醇，摄入后可在体内产生新的代谢物。20-O-β-D-吡喃葡萄糖基-20（S）-原人参二醇（GPD）是几种原人参二醇型人参皂苷的主要代谢物，包括Rb1、Rb2和Rc。GPD主要作为人类肠道细菌加工的副产品产生，并被迅速吸收到血液中。据报道，它具有抗糖尿病、抗炎和抗癌作用。尽管母体化合物人参皂甙Rb1也被报道具有抗癌活性，但Rb1功效的障碍是其有限的细胞摄取率，这限制了其在体内的生物利用度。

人参皂甙20-O-β-D-吡喃葡萄糖基-20（S）-原人参二醇通过腺苷一磷酸活化蛋白激酶/C-JUN N末端激酶磷酸化诱导人黑色素瘤自噬和凋亡

恶性黑色素瘤是最具侵袭性的癌症之一，晚期黑色素瘤预后极差。在美国，每年有超过75,000人被诊断出患有黑色素瘤，其中10,000名患者将死于黑色素瘤。迫切需要开发对黑色素瘤中失调的信号通路具有高度特异性的更有效的治疗策略。癌基因B-Raf的突变在黑色素瘤中很常见，并导致Raf/MEK/ERK信号级联的过度激活，从而抑制通常会减弱增殖的LKB1/腺苷一磷酸活化蛋白激酶活性。尽管抑制B-Raf是一种常见的治疗策略，但是获得性耐药经常发生，这大大减少了成功治疗的进一步选择。为了克服这个障碍，有人建议用B-Raf/MEK抑制剂和能激活腺苷一磷酸活化蛋白激酶通路的化合物联合治疗。这种双刃的方法可能是对抗黑色素瘤的有效武器。

韩国首尔国立大学农业生物技术系和食品与生物融合中心WCU生物调制专业、韩国食品研究所功能食品资源研究组、韩国Amorepacific Corporation研发中心和美国奥斯汀市明尼苏达大学霍梅尔研究所共同进行的研究表明，红参中的人参皂苷Rb1的一种主要代谢物20-O-β-D-吡喃葡萄糖基-20（S）-原人参二醇（GPD）具有抗癌特性。然而，GPD对人黑色素瘤的化学治疗作用及其分子机制尚未被研究。本文报道了GPD的抗癌活性及其在黑色素瘤细胞中的作用机制。GPD，而不是它的母体化合物Rb1，以剂量依赖的方式抑制黑色素瘤细胞的增殖。进一步的研究表明，GPD通过诱导细胞自噬和凋亡来达到这种抑制作用，而Rb1在相同浓度下没有表现出明显的抑制作用。GPD的抑制作用似乎是通过腺苷一磷酸活化蛋白激酶的诱导和随后mTOR磷酸化的减弱介导的。此外，GPD通过诱导C-JUN N末端激酶磷酸化激活c-Jun。我们的研究结果表明GPD通过激活腺苷一磷酸活化蛋白激酶/C-JUN N末端激酶通路诱导自噬细胞死亡和凋亡，从而抑制黑色素瘤的生长。因此，GPD有可能成为治疗人类黑色素瘤的化疗药物。

自噬是一个复杂的过程，它使细胞在应激期间循环利用细胞成分。在某些情况下，它的激活可以通过阻断导致癌细胞增殖的途径发挥抑癌作用。自噬调节因子（包括Beclin-1和Atg-5）的敲除已被发现可增加肿瘤发病率，尽管这种现象背后的独特机制尚不完全清楚。AMP活化蛋白激酶（腺苷一磷酸活化蛋白激酶）是能量代谢的关键调节因子，通过其损害mTORC1信号的能力激活自噬。腺苷一磷酸活化蛋白激酶由三个亚单位组成，包括一个催化亚单位（α亚单位）和两个调节亚单位（β和γ亚单位）。在Thr172（位于α亚单位）的腺苷一磷酸活化蛋白激酶的磷酸化对于其完全激活是必不可少的，并且一旦磷酸化，腺苷一磷酸活化蛋白激酶复合物作为代谢检查点发挥作用。肿瘤细胞必须克服这个检查点才能增殖，否则可能导致细胞凋亡。此外，C-JUN N末端激酶通路也被认为在癌细胞自噬和凋亡中起主要作用。已知C-JUN N末端激酶信号在黑色素瘤细胞中经常失调，而在慢性粒细胞白血病细胞中，有报道称腺苷一磷酸活化蛋白激酶激活由C-JUN N末端激酶-p62表达介导，导致自噬细胞死亡。