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褪黑素与深度睡眠

已有 3124 次阅读 2021-3-22 13:32 |个人分类:健康管理|系统分类:科普集锦

褪黑素与深度睡眠

如果想增加自噬,获得足够高质量的睡眠是非常重要的。研究表明,睡眠不足,整夜断断续续地醒来,会对大脑的自噬产生负面影响。睡眠的长短和质量是最重要的。建议每晚至少有7小时的不间断睡眠。能做些什么来改善你的睡眠?保持适当的昼夜节律,促进夜间褪黑素的产生和释放。研究人员发现,我们的昼夜节律(睡眠-觉醒周期)控制自噬,并在认知能力下降中发挥作用。

褪黑素是松果体释放的一种激素,松果体是大脑中的一个小腺体。它有助于控制你的昼夜节律,充足的褪黑激素水平是快速入睡和彻夜深度睡眠所必需的。褪黑素已被证明能诱导大脑自噬,并能降低患神经精神疾病的风险。外部环境的轻微变化影响我们的昼夜节律,减少褪黑激素的产生,对自噬和我们第二天的认知产生负面影响。

保持规律的睡眠时间,每天晚上同一时间睡觉是支持褪黑激素的产生,维持你的昼夜节律,最大限度地提高你的睡眠质量的好方法。

蓝光显著抑制身体褪黑激素的分泌,导致睡眠模式紊乱和神经系统功能异常。一旦外面天黑了,你就应该避开蓝光。关闭家用灯或安装红色灯泡,在电脑上安装防蓝光保护屏和/或戴蓝色遮光眼镜。这些眼镜挡住了你周围的蓝光。

睡前3小时内不要吃任何东西,除了生蜂蜜、骨汤和中链脂肪油,它们很容易消化,实际上可以支撑你的睡眠。

睡前不要看刺激性的电影和电视。睡前减压。补充镁,睡前按摩垫都有助于改善睡眠。

下午不要喝咖啡因。大多数人应该在下午2点以后完全避免。有些人可能不得不更早地停止。否则我的睡眠质量会受到影响。

在黑暗的环境中睡觉。用窗帘把你的房间完全遮住,或者戴上睡眠面罩过夜。在房间里开着灯睡觉会减少神经发生,损害认知能力。如果你的房间需要灯光(夜灯或闹钟),最好是红色、橙色或琥珀色的灯光,而不是蓝色的。

睡前避免饮酒,因为它会阻止进入更深的睡眠阶段,也就是身体和大脑痊愈的时候。

褪黑素的分泌会被电磁场干扰,所以睡觉时关掉手机、Wi-Fi和其他电器设备。

如果你仍然有睡眠问题,可以试试睡眠补充剂。

 

海马自噬蛋白的昼夜节律因睡眠分裂而减弱

自噬对正常细胞的生存和活动至关重要。美国洛杉矶巴吞鲁日生物电位睡眠中心、中国首都医科大学安定医院精神障碍北京重点实验室、美国明尼苏达大学哈尔伯格时间生物学中心。和美国洛杉矶Pennington生物医学研究中心血脑屏障组研究自噬的昼夜节律在大脑中的影响。他们测量了小鼠海马自噬相关蛋白的昼夜节律,并测试了睡眠分裂(SF)的影响。Western blotting和免疫组化检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)和beclin的表达。海马LC3信号及其脂质结合型LC3-II与胞浆型LC3-I的比值均呈24h节律。峰值出现在ZT6(下午1点),最低点出现在ZT16(凌晨1点)。海马CA1区锥体神经元的LC3免疫反应也有不同的分布,ZT16处胞质呈弥漫性。慢性SF对LC3和beclin表达的24h节律有轻微的干扰作用。有趣的是,当LC3-II的表达在昼夜节律活动的高峰和低谷都减弱时,在恢复睡眠24小时后,SF的作用更大。总的来说,研究结果首次表明海马体具有明显的自噬节律,这种节律可以被SF改变。

建立慢性睡眠剥夺小鼠模型,评价小鼠学习记忆能力,观察小鼠脑自噬和凋亡水平。C57BL/6小鼠20只,随机分为睡眠剥夺组和对照组。采用适应性多平台法剥夺小鼠2个月睡眠后,用IntelliCage系统测定小鼠的行为学表现。Western blotting检测微管相关蛋白1轻链3-II(LC3-II)和Beclin-1的表达。共聚焦显微镜观察自噬体。此外,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色法检测小鼠脑内神经元凋亡水平。行为测试结果显示,睡眠剥夺组的错误访视率明显高于对照组。睡眠剥夺组小鼠海马和皮层LC3-Ⅱ(睡眠剥夺组1.681±0.186,对照组1.125±0.048,t=2.892,P=0.0276)和Beclin-1(睡眠剥夺组1.144±0.048,对照组1.006±0.017,t=2.721,P=0.0186)的表达明显高于对照组。因此,共聚焦显微镜观察还显示,睡眠剥夺小鼠海马和皮层的核LC3阳性斑点增多(睡眠剥夺组海马1.665±0.153,对照组0.819±0.072,t=5.024,P=0.0024;睡眠剥夺组皮层1.925±0.175,对照组1.195±0.111,t=3.521,P=0.0125)。此外,TUNEL染色显示这些脑区的TUNEL阳性细胞核百分率更高(睡眠剥夺组海马47.24±4.15,对照组海马19.26±3.72,t=5.025,P=0.007 4;睡眠剥夺组皮层42.25±1.25,对照组27.50±3.23,t=4.262,P=0.005 3)。结论:慢性睡眠剥夺可损害小鼠学习记忆能力,增加LC3-II和Beclin-1的表达,促进自噬体的形成,促进脑细胞凋亡。提示自噬和凋亡可能参与了慢性睡眠剥夺引起的认知功能障碍。




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