分泌型IgA(Secretory IgA)

免疫球蛋白A（IgA）是肠道内一种主要的免疫球蛋白同种型，分泌型IgA（SIgA）是肠道粘膜免疫系统特有的免疫学特性。在维持肠道内稳态方面起着重要作用。为了维持体内平衡，肠粘膜释放抗菌肽和分泌性免疫球蛋白，限制细菌和肠细胞之间的接触，保护肠道上皮免受病原微生物侵害。人类每天都有几克IgA分泌到肠道内。肠固有层中的浆细胞分泌IgA，IgA通过细胞受体聚合免疫球蛋白受体（pIgR）跨肠上皮细胞转运。

在肠腔中，SIgA还参与建立和维持健康的肠道微生物，在肠道具有调节微生物群组成、促进免疫系统发育等多种功能。

关于分泌型IgA的作用的机制有几种解释。SIgA通过在粘液层中凝集细菌和/或夹带细菌来阻止细菌进入上皮细胞的顶端表面。此外，免疫球蛋白的结合可以改变某些细菌的基因表达，从而降低它们的毒性或运动性。除了对细菌有直接影响外，SIgA还中和细菌毒素，保护上皮细胞免受毒性刺激。同时SIgA结合抑制细菌进入和侵袭上皮细胞，SIgA结合管腔细菌也促进细菌向PPs取样，导致B细胞和T细胞对细菌产生强烈反应。SIgA发挥这些功能，而不会在该部位诱发有害的炎症。关于SIgA调节肠道内宿主微生物群稳态的精确功能尚未明确定义，但小鼠体内SIgA的缺乏会导致肠道内微生物群的改变，并增加对病原体和有毒试剂的易感性（T Inamine and B Schnab. 2018）。

分泌型IgA水平降低与变态反应的发生有关。唾液和肠道分泌型IgA水平较低与早期过敏症状的风险增加有关。分泌型IgA可能有助于免疫排斥减少过敏原摄取。分泌型IgA和共生细菌之间的相互作用与减少过敏反应的发展有关。SIgA可能有助于免疫排斥减少过敏原摄取，但SIgA保护食物过敏的机制目前还不清楚。SIgA和共生细菌之间的相互作用与减少过敏反应的发展有关。与健康儿童相比，在12个月大时出现过敏症状（尤其是儿童哮喘）的儿童与粪便细菌结合的IgA比例较低。SIgA可限制选定或不想要的物种的过度生长，从而使婴儿期的微生物多样性增加，继而诱导口服耐受。

肝脏是通过门静脉接受肠源性产物的前线器官，肝脏会受到肠内稳态紊乱的严重影响。一些肝病如酒精性肝病与肠道微生物群的组成改变和血液内毒素水平升高有关。因此，SIgA功能的缺失是引起肠道菌群改变的肝病发病的重要因素（T Inamine and B Schnab. 2018）。

在人类中，具有选择性IgA缺乏症的个体有发展为胃肠道感染、乳糜泻和炎症性肠病的趋势。虽然选择性IgA缺乏与这些疾病有关，但85-90%的IgA缺乏者是无症状的。研究IgA缺乏对人体肠道菌群的影响具有重要意义。