Flavopiridol (Alvocidib)与ATP竞争性抑制CDKs，包括CDK1， CDK2， CDK4和CDK6，IC50约为40nM。作用于CDK1，2， 4， 6比作用于CDK7选择性强7.5倍。Flavopiridol最初被发现能抑制EGFR和PKA。Phase 1/2。

作为CDK广谱抑制剂，Flavopiridol可以抑制细胞周期进展，使其停在G1期或G2期。0.3 μM Flavopiridol作用于MCF-7或MDA-MB-468细胞，通过抑制CDK4或CDK2激酶活性，而诱导细胞周期停在G1 期。^[4] Flavopiridol作用于无关激酶，如MAP,PAK, PKC, 和EGFR，活性低很多，IC50 >14 μM。Flavopiridol 显著抑制HCT116, A2780, PC3, 和 Mia PaCa-2 细胞集落生长，IC50分别为 13 nM, 15nM, 10 nM, 和36 nM。^[1] Flavopiridol作用于多种肿瘤细胞系，具有细胞毒性，IC50为作用于LNCAP 的 16 nM 到作用于 K562的130 nM。^[5]Flavopiridol也有效抑制糖原合成激酶-3(GSK-3)的活性，IC50为 280 nm。^[2]与其他CDKs相比, Flavopiridol抑制CDK7活性时效果稍弱，IC50为875 nM。 Flavopiridol (0.5 μM) 抑制pSer807/811 Rb 和pThr199 NPM,而在pThr821 Rb上观察到轻微变化。Flavopiridol也降低全部RNA聚合酶 II 水平, 及 RNA聚合酶 II在 CTD重复序列在 Ser2 Ser5位点磷酸化。^[3]

Flavopiridol按7.5 mg/kg剂量处理P388 小鼠白血病，持续7天，具有轻微抗癌活性，导致%T/C值为110,且有效作用于皮下抑制人A2780卵巢癌的裸鼠，细胞对数杀灭(LCK)为1.5 。^[5] Flavopiridol按 1-2.5 mg/kg 剂量处理小鼠，持续10天，通过抑制滑膜增生和关节损伤，而显著抑制胶原性关节炎，这种作用存在剂量依赖性，然而抗II型胶原(CII) 抗体的血清浓度，和II型胶原对应的增殖维持不变。^[6]

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