由于太阳光过度照射而导致的皮肤发红且有点疼的原因，最近在一个PNAS上的报道中称是一个在表皮中大量存在的分子所导致，这个分子叫TRPV4。如果你阻断该分子的功能，你就感觉不到太阳光的照射疼痛。这个研究有可能提供一个与灼伤和其它疼痛相关的治疗方法，当然这只是万里长征的征第一步。好消息是毕竟找到了关于疼痛机理的蛛丝马迹，疼痛很多时候是对人有益的，因为它提醒我们自己的身体可能出问题了。但过分的疼痛有使人很难受，比如那些重症晚期的病人，痊愈已经无望，为何不减轻一点疼痛让残年可以有点慰藉。

图解：比较上排正常皮肤惜别和下排紫外照着皮肤细胞内TRPV4(左)和endothelin-1(右)分子表达量(深蓝色染料的多少深浅)，可以看到灼伤细胞里的过表达，TRPV4在紫外照射后可以被激活，它是一个离子通道，而激活的TRPV4又可以激发endothelin-1.

TRPV4十年前就发现了，然而他在疼痛中的作用是最近才知道的，这对理解皮肤如何感知疼痛并告知大脑这里有疼痛是很有用的。人们构建了一个老鼠模型，老鼠的皮肤不表达TRPV4基因，只是皮肤不表达，然后给老鼠的后爪子照射高强度紫外下，发现老鼠视紫外线于无物，就是不疼。那下一步自然是深入到分子肌理，看看为什么不疼，于是老鼠皮肤细胞提取出来体外培养，在细胞水平上眼睛机理。人们发现紫外激活TRPV4，TRPV4是个钙离子通道，他激发endothelin，endothelin有反过来使TRPV4更活跃，火上加油。endothelin很早就知道使人产生疼痛发痒，使你冲动的挠皮肤。于是人们找到了一个抑制TRPV4的小分子药物GSK205，把这个分子给正常老鼠使用，发现它也不怕紫外线烧伤了，分子水平上这个分子阻挡了TRPV4的信号转导，这种阻断导致皮肤的感觉神经元与大脑不能建立联系，挂断电话信息不通。鉴于GSK502的功能，有人建议可以放在皮肤防晒霜里，当然它的细胞毒理作用还要进一步研究，不然谁知道有没有副作用。