我当然不是5月10日摸到那个肿块时得的乳腺癌，当然更不是做手术切了那个肿块做病理说是乳腺癌时才得了病。我只是5月10日才知道我乳房上有了问题，而6月5日确诊我得了乳腺癌。在之前，可能在很长很长一段时间以前，我就已经得了乳腺癌了。在身体里也多多少少表现过某种特征，而给我们发出过一定的危险信号，而因为没有意识到信号，我都忽略了，以至于没有及时采取措施，使肿瘤逆转。有报道从癌细胞发展到一个原位癌需要15年的时间；原位癌发展到浸润性的癌需要五年时间；再从浸润性的癌到自己能摸到乳房的包块需要一年的时间。这是很多致癌因素综合作用的结果，改变其中一些因素，都有可能改变最终的结果，比如像前面15年的时间可以通过改善生活方式来预防，不让癌细胞过度增生发生癌变。可以通过一些现代医学的检查方法在原位癌阶段或者浸润癌早期发现和阻断癌症的发展，治疗会相对容易，预后也会好得多。而到后期，治疗难度大，预后也不好，容易复发和转移。所以，我在此试图描述我得知病情前，身体曾经发出的信号，以引起相同症状的人注意，及时预防和检查。

癌细胞有三个显著的基本特征即：不死性，迁移性和失去接触抑制。不死性使细胞周期失控，不受正常生长调控系统的控制，能持续的分裂与增殖，因而细胞常常呈现多倍体或者非整数倍体；具有迁移性，细胞粘着和连接相关的成分（如ECM、CAM）发生变异或缺失，相关信号通路受阻，细胞失去与细胞间和细胞外基质间的联结，易于从肿瘤上脱落。许多癌细胞具有变形运动能力，并且能产生酶类，使血管基底层和结缔组织穿孔，使它向其它组织迁移；接触抑制丧失，正常细胞在体外培养时表现为贴壁生长和汇合成单层后停止生长的特点，即接触抑制现象，而肿瘤细胞即使堆积成群，仍然可以生长。

这三个特性按照其危险性和恶性程度，应该是依次减低，而癌症的发展似乎是从后到前来发展的。接触抑制丧失是细胞外部作用的一种方式，细胞因之而能够堆积起来，就成为一个瘤子。而堆积得多了，而细胞之间的粘合力又不强，就有了迁移性，就会侵害其他器官。这些都还不是最大的危险，一旦细胞的分裂和增值变得异常，细胞又不死，则从细胞内部就有了无限生长而侵害一切器官的力量。如果仅仅是接触抑制丧失，而细胞之间的结合力依然紧密，则只是原位癌和浸润癌早期，如果这些细胞之间结合不紧密，这些细胞随着路过的血液或者体液流窜别处，在别的地方形成病灶，则会形成转移癌。如果癌症细胞不受正常生长调控系统的控制，则细胞分裂会加速，细胞增殖快，转移和发展都快，更容易侵害全身各个器官，相对而言，控制起来也就难了。目前至少对乳腺癌而言，这三个阶段都有了可以控制的手段。相对而言，细胞只是接触抑制丧失是最容易治疗的，如果你的意念足够强大，靠身体自身的正向调节力，就可以逆转。《穿越死亡：一位癌症患者的康复手记》甚至描述了一位骨转移癌患者靠意念康复的故事。甚至基因有问题，现在也已经有了靶向药物，比方郝塞丁之类，可以通过修复基因从而控制肿块的发展，相信随着研究的进展，癌症作为疾病，人类会有治愈癌症的手段。

而这一切都从病理诊断上反映出来。从病理报告上的各种免疫组化特征就是这三个特征的表现。什么样的因素影响癌细胞的形成和增长，癌细胞在多块的程度上发展着，癌症发展到哪一步，预后如何，都能从免疫组化里面反应出来。

ER：雌激素受体，PR：孕激素受体，还有Her-2(CerbB-2)：人类表皮生长因子受体2，是三种最重要的免疫组化指标。

正常乳腺上皮细胞内存在ER、PR。当细胞发生癌变时，ER和PR出现部分和全部缺失。如果细胞仍保留ER和（或）PR，则该乳腺癌细胞的生长和增殖仍然受内分泌的调控，称为激素依赖性乳腺癌；如果ER和（或）PR缺失，则该乳腺癌细胞的生长和增殖不再受内分泌的调控，称为非激素依赖性乳腺癌。

Her-2和CerbB-2间的关系很复杂，这两者应该是一个东西，但Her-2直接看基因里面有没有扩增，扩增了话，肯定会在肿瘤细胞中有CerbB-2表现，但有CerbB-2表现却不一定是Her-2扩增，一般认为到CerbB-2三个加号，就一定有Her-2扩增了。这时候，一般都有了淋巴转移等等。而CerbB-2两个加号一下，Her-2就有可能有扩增，也有可能没有扩增。一般来说，这个指标越低越好，但也要看ER和PR指标，如果这两个指标是阳性的，这个指标就越低越好，但如果这两个指标都是阴性的，而CerbB-2也没有表现的话，是个很复杂的概念i所谓的三阴性乳腺癌，目前人们对这一型的乳腺癌的发病机制和转移控制原理还没有十足的把握，因而是一种比较棘手的一种类型。

ECad：E-钙粘附蛋白，表达在粘着连接，对维持上皮细胞的完整性、极性、形态和组织结构起重要作用。它的高表达表明预后良好。也就是肿瘤细胞间还有粘附力，因而迁移和转移能力还受一定的限制。

Ki-67：是反应细胞增殖的一种增殖抗原。数值越高表明细胞增殖越快，预后越不好。

这两个指标一个是表示细胞间的粘附力，一个表示细胞内部的增殖能力。应该有一定的相关性，内部增殖快，外部连接就弱了，也就越来越危险。

另外还有几个抑癌基因，大概是测度癌症发展过程的。

p63蛋白在着重于区分乳腺良性增生性病变和恶性病变，其阳性表明是良性增生性病变，而原位癌也是阳性，但浸润性病变就是阴性了。

P53：是一种肿瘤抑制基因，感觉这是一个测度淋巴结是否转移的指数，也和组织学分级有关系。P53突变率高的乳腺癌细胞增殖活力强、分化差、恶性度高、侵袭性强和淋巴结转移率高。当p53突变后则丧失了启动细胞凋亡的能力，结果使肿瘤细胞数目增加，从而使细胞呈现无休止生长而凋亡受到抑制。在乳腺癌增生过程中有p53基因表达，并随着非典型增生程度的增加而增加。p53表达水平与细胞的高度增生及肿瘤细胞的分化程度有关，分化越低恶性程度越高的肿瘤，p53基因水平越高。因而这个值越低越好。

P16基因是直接参与细胞周期调控的抑癌基因，P16蛋白的失表达，不能有效的抑制CyclinD1/CDK4/6复合物的活性，使细胞生长周期失控，变成无限制扩增、分裂、生长, 最终向肿瘤发展和转化。P16蛋白阳性患者的预后较阴性患者好。P16是一个影响乳腺癌患者无瘤生存率的独立预后因素。当然也有说其阴性能帮助内分泌治疗起到作用的用途，具体如何，我不大敢说。

TOP-II：DNA拓扑异构酶II，高表达提示肿瘤增殖和恶性度较高。据一个学习肿瘤的实习医生说，这个指标和药物敏感性由关系。我的医生也说因为我这个指标比较少，药物可能反应大。

当然还有别的指标，上面的指标是我的病理诊断中的指标，其他的指标我就附后，供大家参考。

P63（-），ER（90%）， PR（-），Cer-bB-2(++),ECAD（+），P53(-)，P16(-)，TopoII(少量+) Ki-67（30%）。

P63（-）首先就说明我已经是浸润癌了，后面的三个指标说明我的浸润癌是一种受内分泌控制的浸润癌。因为Her-2无扩增，我的Cer-bB-2(++)没有什么参考价值，只能证明很多细胞已经堆积起来了。但细胞之间的粘附力还可以，因而淋巴和远端转移能力还不强，但细胞调控周期已经没有通路控制，但细胞增殖能力比较弱，因而不是很危险，这也就是我五月10日发现的肿瘤到6月5日做手术，这个肿瘤几乎没有增长的原因。对药物敏感，治疗会很有成效。

因而，我的肿瘤处于早期，是肿瘤细胞丧失了接触抑制功能后因而具有堆积起来成为瘤子。而且我的肿瘤是激素依赖因而是激素可控的肿瘤我的雌激素一直比较高，从十一二岁起，我脸上就开始发青春豆，到四十岁了，这些青春豆都没有消停过，早知道会引起癌的话，我就该早早采取措施，平衡内分泌，调节体内激素水平，可能癌细胞就不会肆虐起来了。好在我就恶性程度不是很高，如果强化意志，调动潜意识里的力量，可能会让肿瘤自己逆转，消失。当然都不需要那么难，充分的休息，就可以恢复细胞的正常功能，并使肿瘤消散。当然，这冒着很大的风险。

写到这里，我想起我的一个嗜好。小时候很淘，一不小心身上某处就有了伤口了。过些天，伤口会结成丑丑的黑疤，我的嗜好就是把那丑疤剥下来，看里面那层新新的皮生出来，平平展展的，透透亮亮的，间或有些小红点，是没有好透的组织又被我人为伤害了。但过些天，这层新皮会变老，于是，再拨下来，拨几次后，组织就复原了。这种机制，大概就是人体的以旧换新机制。那层新皮，就是所谓的离层，把坏的，不好的组织从身体上剥离开来，恢复身体的健康。而这一离层形成不了，坏的组织侵润好的组织，就会不断地伤害我们的身体。

我这个嗜好一直保留到现在。但在几年前，我发现我把老疤剥除后，总不能看见那层新皮肤，反而在老疤之上又淤积了一层疤，把疤痕弄得越来越大。当时还想着我到底老了，新陈代谢慢了，新的皮肤不是那么容易生成了，很是伤感。

但这些天我仔细检查了一些，这些老疤到底还是消除了，那些地方，现在还有些白色的痕迹，不过，光滑而健康了。只是脸上还有一块小疤，应该有两三年了吧，记得还到九院做过激光治疗，只是治疗后两年了还是没有恢复。主要还是身体里的细胞有了这种接触抑制丧失的机能，让这些细胞能够聚集。朋友们如果有这种现象，也应该注意一下，如果不是很严重，我相信，多休息休息，就可以恢复。

但这些年，我没有充分休息而是透支健康，而使这一机制最终肆虐，形成癌症。我最终的病灶生成在乳房里，一定有其原因。

人类对乳房的记忆可能是万分复杂的，不论男女，不论老少，作为人，我们都在女性的乳房间找寻我们生存的第一丝讯息，也在其中寻觅爱的踪迹，这也许乳房从本能上成为男女两性性爱的重要器官。当男人在本能和直觉间，在女性的乳房间逡巡，试图激发那来自生命深处的激情，并向这个女性生命深处漫溯，他一定是找寻着灵魂的归宿......从这个意义上来讲，乳房是人类从肉体到灵魂的通道，而这个通道在整个女性的身体发育中占据着重要地位，似乎有一个神秘的机制，把女人的母性和女性恰到好处地结合起来，在哺乳期，能发动身体的每一个细胞，把后代恰好需要的养分恰到好处地运送乳房里，并传递给婴儿。

我依然记得懵懂无知的时候，我每天光着上身在村里野着玩，有一天莫名地摸到胸脯上有个硬块，按下去生疼生疼的，然后就不得不穿着上衣，想要把这个硬块隐藏起来，胸脯上的硬块便莫名其妙地柔软起来，等到十七八，长成浑圆、坚挺而弹性十足的小山丘，等到怀孕，那个小山丘如灌注了无穷的想象般样，胀满着，莫名的希望在心头冲撞着，只是等到孩子生下来，孩子的小嘴本能地卷裹住乳头，那个希望才踏实起来，想象也有了具体的摸样......

因此可以说，乳房是女性身体里最为宝贵的器官，可能也是女性对身体健康讯息最为敏感的部位。因而，细胞生长出现异常，首先在乳房中反应出来就一定也不奇怪了。乳腺癌是女性第一肿瘤，但也是预后最好的肿瘤疾病。可能和乳房对身体发育情况的及时检测有关，同时也和女性身体各部位对乳房的营养供给有关。

怀孕哺乳期，是女性身体状况最好的时期，也最容易在那个时候出问题，一个很传统的说法是，月子病是一种最难治愈的疾病，除非在另一个月子里补回来。但这种说法在多大程度上可信，我不得而知，但往前推，癌细胞应该在那时候就已经潜伏在我身体里面了。到前三四年，伤口的疤痕不容易恢复，有了接触抑制丧失这个机制，到今年五月，乳房上摸到这个肿块，后来晴天霹雳般地宣布为癌，令我惊讶的程度，可能也难以度量，因为在此之前的种种体检中，我几乎连小叶增生都没有被查检到过，乳房一直柔软而弹性十足。刚到同济大学时，每两年体检一次，后来是一年一次，四十岁后，身体陆续出问题，比方40岁那年查出脂肪肝，注意了一下，开始喝普洱茶，41岁那年前年体检竟然好了。没有什么毛病了，42岁那年我自以为没事，也忙其他的事情，没有去医院体检，43岁就得了癌......

只是现在回过头去想，我41岁那年检查乳房前，曾自己摸过，在现在查出癌块的地方，曾摸到一些粒状的东西，当时学校医院里还不做乳房B超，是医生手摸查检的，我当时问过她，她说没有问题，我也就放心了。那是一年半前，现在想来，其时，那些粒状的东西，应该是原位癌了。

如果我及早控制内分泌，不让雌激素过多地控制身体的细胞生物发育，我的身体可能压根就不会出问题。如果在我的疤痕不容易恢复的时候，我就注意充分休息，可能就身体的生物机制就会恢复正常；如果在原位癌时期，我能把这个东西割除，我也不需要这么久的化疗了......当然，在浸润癌的早期，我及早割除，进行系统的细胞毒性治疗和放疗，再加上内分泌治疗，治疗好后，再注重劳逸结合，让生活充满情趣......癌症就不会再复发了，我肯定也会活很久......

在此，我回想了我成长过程中，和癌症有关的种种细节，仅仅希望引起有相同症状的朋友的注意。