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1. 成人感染HBV 90%可以自愈,3岁以下感染则95%成为长期携带。前者解释是免疫清除,后者解释为免疫耐受(识别障碍,HBeAg屏蔽)和病毒整合。但是,根据HBcAg肝细胞分布状态而言,核型者为耐受,无法清除,胞浆型和混合型为炎症活动,有可能自然清除或通过药物达到疗效,是否与病毒颗粒结合于(或处于)肝细胞的部位与数量有关?
2. DHBV垂直传播多为长期携带,而1日龄(或7日龄)接种鸭病毒载量逐渐下降(逐渐清除)DHBV是因为免疫耐受吗(禽类免疫缺陷)?DHBV自然清除并非炎症活动的结果,难道不同转归在于不同方式的感染导致DHBV结合肝细胞的不同部位(核或胞浆)?
3. 根据目前HBV复制周期模型,HBV DNA在肝细胞核内复制,到胞浆里组装,然后排出到血液循环系统。另一模型表明,不同疾病时期的HBcAg(病毒颗粒)在肝细胞内或在细胞核内,或在胞浆内,或为混合状态。两种模型是否存在矛盾?如何统一协调或需要构筑新的模型?
鉴于以上,似乎乙型肝炎自然史方面还有很多问题需要重新审视,尤其是HBV自然清除的机制以及与治疗的相关性。
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GMT+8, 2024-9-1 10:04
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