超长距离越野跑，正在悄悄加剧红细胞衰老

很多人以为，跑步是“多多益善”的健康良药。跑得越久、越远，身体就越强壮。但最新一项发表在《Blood》子刊上的研究却给狂热跑者敲响了警钟：超长距离越野跑，正在让你的红细胞提前“衰老”。来自美国科罗拉多大学的研究团队对参加40公里马拉松和171公里超级越野跑的跑者进行了血液多组学分析，结果发现当跑步距离超过一定阈值，红细胞会经历一场氧化风暴——膜脂受损、蛋白氧化、变形能力下降，最终被脾脏提前清除。简单说：跑得太狠，你的血液正在“变老”。

红细胞是血液中的重要成分，‌主要负责运输氧气和二氧化碳‌，并参与维持酸碱平衡。尽管已有大量研究关注运动对肌肉、心血管系统的影响，但红细胞在极限耐力运动中的分子变化仍未被充分揭示。红细胞无核、无细胞器，无法通过合成新蛋白质修复损伤，因此其对氧化应激的反应机制具有独特的生物学意义。红细胞是人体最“勤劳”的细胞之一，为了完成这个任务，红细胞必须足够“柔软”——直径不过6–8微米，却要挤过仅5–10微米的毛细血管。但问题是：红细胞不能换新零件。一旦蛋白质或脂质受损，它只能“硬扛”或等待被清除。

超长距离耐力运动，红细胞损伤呈“断崖式”加剧

超长距离跑步，正是红细胞的一场“极限测试”。那么在超长耐力运动中，红细胞经历了什么？研究对比了两种赛程的跑者：40公里和171公里。结果发现，虽然两种赛程都会引发炎症反应，但171公里的跑者，红细胞损伤呈“断崖式”加剧。

在短距离（40公里）跑步中，机体代谢激活，膜脂应激性增强。血液中酰基肉碱和脂肪酸升高，说明身体在调动脂肪供能；红细胞膜上的不饱和脂肪酸被氧化，产生“氧化脂质”；泛酸盐（维生素B5）消耗增加，提示膜修复机制被激活。而在超长距离（171公里）运动中，蛋白质受损； IL-6（炎症因子）飙升；红细胞内犬尿氨酸积累——这种物质与溶血风险直接相关；红细胞变形能力下降，难以通过微血管，红细胞受损加剧。总之，超长距离运动使机体的透支加剧，甚至损害。

为什么超长距离会让红细胞“早衰”？

研究团队提出一个关键概念：阈值效应。在40公里阶段，红细胞虽然受损，但还能通过“Lands循环”（一种膜脂修复机制）进行修补。身体调动酰基肉碱池，把受损的膜脂替换掉。

但当跑到171公里时，修复系统被击穿，泛酸盐耗尽，CoA（辅酶A）供应不足； 修复所需的酰基链供不应求；氧化应激持续攻击蛋白质，尤其是蛋白酶体——这是红细胞唯一能“清除垃圾蛋白”的系统；蛋白酶体本身被氧化，导致受损蛋白堆积，细胞逐渐僵化。

最终，这些“僵化”的红细胞在穿越脾脏时被“卡住”，被巨噬细胞吞噬清除。胆红素升高、红细胞计数下降、结合珠蛋白降低，都指向同一件事：身体正在“淘汰”这批受损的血液。

图：长距离越野跑过程中红细胞损伤累积的模型

（https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2025.04.09.648006v2.full.pdf）

跑步不是越久越好：给跑者的4条建议

 1. 设定“年度长距离上限”

研究提示，红细胞损伤与距离呈非线性关系。建议每年超长距离（≥100公里）比赛控制在1-2次以内，中间至少间隔4-6周，让红细胞群体完成更替（红细胞寿命约120天）。

 2. 关注膜修复营养素

赛后补充有助于膜修复的营养素：

泛酸盐（维生素B5）：CoA的前体，Lands循环的“燃料”；

左旋肉碱：帮助转运酰基链，支持膜脂修复；

补充抗氧化的营养素。

 3. 警惕“隐性贫血”

赛后如果出现持续疲劳、脸色苍白、运动能力下降，建议检查：

血常规（关注红细胞计数、血红蛋白）；

胆红素、结合珠蛋白（判断溶血）；

网织红细胞计数（判断骨髓代偿能力）。

4. 不是所有训练都要“顶到极限”

研究中，速度越快的跑者，红细胞损伤越重。建议：

长距离训练控制在每周一次以内；

结合骑行、游泳等低冲击运动，减少足底冲击对红细胞的机械损伤；

赛后24小时内充分补液、补充电解质，促进微循环恢复。

写在最后：运动是良药，过量是毒药

这项研究的意义，不止于提醒跑者。它揭示了一个更普适的道理，适度的运动，激活修复、增强适应；过度的运动，击穿修复、加速衰老。而对于红细胞这种“一次性用品”来说，损伤一旦累积，就无法逆转。

参考文献：

Nemkov T, et al. Long-Distance Trail Running Induces Inflammatory-Associated Protein, Lipid, and Purine Oxidation in Red Blood Cells. Blood RCI, 2025.