长期以来，临床数据已证实运动能降低癌症发病风险、或改善癌症患者的预后，但这一现象背后的深层机制，始终是医学科研领域的重点探索方向。近日，耶鲁大学研究团队在（PNAS）杂志发表的研究，首次揭开了关键机理：运动可通过重塑全身代谢，让骨骼肌成为葡萄糖的 优先使用者，从源头 “切断” 癌细胞的能量供给，为运动抗癌提供了全新的科学解释。

      研究团队以小鼠为模型展开实验：先将乳腺癌（EO771 细胞）或黑色素瘤（YUMMER1.7 细胞）细胞植入小鼠体内，部分小鼠通过喂食高脂饮食诱导肥胖（已知肥胖会加剧多种癌症进展）；随后，让其中一半小鼠自由使用转轮进行自愿运动，另一半则保持久坐状态。结果显示：肥胖运动组的肿瘤体积，比肥胖久坐组缩小近 60%，甚至略小于正常饮食的久坐组；同时，小鼠骨骼肌和心肌对葡萄糖的摄取量显著提升，肿瘤组织的葡萄糖摄取量则明显下降。长期运动还能增强肌肉细胞的葡萄糖氧化效率， 通过提升葡萄糖向三羧酸循环的代谢通量，进一步压缩肿瘤的能量供给。

      这一现象的核心是 “代谢重编程”：运动让肌肉成为代谢活跃的 “能量竞争者”，凭借更强的葡萄糖摄取与利用能力，优先抢占体内有限的葡萄糖资源，而葡萄糖正是癌细胞增殖的主要能量来源。从分子层面看，运动还能双重削弱癌细胞活力：一方面抑制肿瘤细胞中调控细胞生长的 mTOR 信号通路，抑制其增殖节奏；另一方面抑制谷氨酰胺酶（GLS）、缺氧诱导因子 1α（HIF1α）等与肿瘤代谢密切相关的基因表达，降低癌细胞摄取营养的能力。

     更关键的是，人类与小鼠呈现出相似的基因表达规律：乳腺癌患者运动后，肿瘤组织中营养代谢相关基因的表达显著下降，而骨骼肌中同类基因的表达则明显上调 。这直接证明，肌肉与肿瘤的 葡萄糖竞争机制在人类癌症患者身上同样可能存在。

     这一发现为癌症防治提供了明确的实用启示：运动应被视作癌症辅助治疗的重要手段。其中，有氧运动（如快走、游泳）可提升肌肉代谢效率，抗阻训练（如举重、弹力带训练）能增加肌肉量，二者结合可进一步强化肌肉与癌细胞的 “营养争夺” 能力。即便只是温和的自愿运动（如每天 30 分钟散步），也能通过代谢调控抑制肿瘤生长，为癌症患者及高危人群提供了低成本、易坚持的健康方案。未来，结合个体情况制定的个性化运动处方，或将成为精准抗癌治疗的重要补充。

Precancer exercise capacity and metabolism during tumor development coordinate the skeletal muscle–tumor metabolic competition. PNAS 2025 Vol. 122: 49