，痛风、高尿酸血症与肠道微生物组之间的关系是当前医学和微生物组学研究的热点领域。

越来越多的证据表明，肠道菌群的组成和功能在尿酸代谢和痛风发病中扮演着重要角色，

超出了传统的“肾脏排泄不足”和“尿酸生成过多”的理解框架。 以下是它们之间关系的详细解析： 肠道微生物组参与尿酸排泄： 直接分解尿酸： 肠道内存在多种能够代谢尿酸的细菌。它们表达尿酸氧化酶或嘌呤分解酶，

可以将尿酸分解为更易溶解、可被进一步代谢或直接随粪便排出的物质

（如尿囊素、尿素、氨和二氧化碳）。 影响尿酸前体物质： 肠道菌群参与食物中嘌呤的分解代谢。一些细菌可以分解嘌呤，

其产物可能被宿主吸收并转化为尿酸。同时，菌群失衡也可能影响嘌呤代谢中间产物的水平。 竞争底物： 肠道细菌会消耗宿主摄入的营养物质，包括嘌呤类物质，

这可能在源头上减少了宿主内源性尿酸合成的原料。 排泄途径： 人体内约20-30%的尿酸是通过肠道排泄的（主要随粪便）。

肠道菌群通过分解尿酸，降低了肠道内尿酸的浓度，从而维持了从血液到肠腔的尿酸浓度梯度，

促进了尿酸的肠道排泄。菌群失调可能削弱这种排泄能力。 肠道菌群失调与高尿酸血症/痛风： 有益菌减少： 研究发现，高尿酸血症或痛风患者的肠道中，一些具有潜在尿酸降解能力的细菌

（如某些普雷沃氏菌属、拟杆菌属、瘤胃球菌属、

毛螺菌科成员以及一些乳酸杆菌和双歧杆菌的特定菌株）丰度显著降低。 有害菌增加： 同时，一些与炎症、肠道屏障破坏或促进嘌呤吸收相关的细菌

（如某些肠杆菌科成员、肠球菌属、埃希氏菌属等）丰度可能增加。 肠道屏障功能受损与炎症： 菌群失调常伴随肠道屏障功能破坏（“肠漏”），

导致细菌内毒素（如脂多糖，LPS）和促炎因子进入血液循环。 LPS 是强烈的促炎因子，能刺激免疫细胞产生白细胞介素-1β (IL-1β)、

肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 等炎症因子。这些因子不仅直接参与痛风性关节炎的炎症反应，

还可能抑制肾脏尿酸转运蛋白（如ABCG2）的表达和功能，

进一步减少肾脏尿酸排泄，形成恶性循环。 全身性低度炎症 状态本身也与胰岛素抵抗、肥胖等相关，

这些都是高尿酸血症和痛风的独立危险因素。 短链脂肪酸减少： 肠道有益菌发酵膳食纤维产生短链脂肪酸（如丁酸、丙酸）。

SCFAs具有抗炎、维持肠道屏障完整性、调节免疫等重要作用。

痛风患者肠道中产SCFAs的细菌（如普拉梭菌）常减少，SCFA水平降低，

削弱了其保护作用，加剧炎症和代谢紊乱。 饮食-菌群-尿酸轴： 高嘌呤饮食、高脂饮食、高果糖饮料、酒精（尤其是啤酒）等痛风危险因素，

不仅直接影响尿酸生成和排泄，也显著改变肠道菌群组成。 例如，高脂高糖饮食会促进促炎菌群生长，抑制有益菌，破坏屏障，

加剧炎症和尿酸代谢紊乱。 反之，富含膳食纤维（益生元）的饮食可以促进产SCFAs的有益菌生长，

改善菌群结构，可能对降低尿酸和减轻炎症有益。 潜在的治疗靶点和研究方向： 益生菌： 补充特定的具有尿酸降解能力或抗炎作用的益生菌株（如某些乳酸杆菌、双歧杆菌）

是研究热点。动物实验和一些小规模人体研究显示有降低尿酸或减轻炎症的效果，

但大规模临床证据和标准化菌株仍需积累。 益生元/膳食纤维： 增加膳食纤维摄入，促进有益菌生长和SCFAs产生，改善肠道环境，

是重要的非药物干预手段。 粪菌移植： 将健康供体的粪便菌群移植到患者肠道内，理论上可以重建健康的菌群结构。

这是非常有前景但仍在探索阶段的研究方向，需要严格的临床试验验证其

在痛风/高尿酸血症治疗中的有效性和安全性。 靶向代谢通路： 深入研究肠道菌群降解尿酸的具体通路和关键酶，

可能为开发新型药物（如模拟酶活性的药物或促进特定菌群生长的药物）提供靶点。 诊断标志物： 寻找与痛风/高尿酸血症相关的特征性菌群标志物，

可能用于辅助诊断、风险预测或疗效评估。 总结关键点： 肠道微生物组是人体重要的“尿酸排泄器官”之一，通过直接分解尿酸、

影响嘌呤代谢和维持排泄梯度参与尿酸稳态调节。 痛风/高尿酸血症患者普遍存在肠道菌群失调（有益菌减少，有害菌/促炎菌增加）

和肠道屏障功能受损。 失调的菌群通过减少尿酸降解、诱发全身性低度炎症（LPS等）、

抑制肾脏尿酸排泄（炎症因子影响肾脏转运体）、SCFAs产生减少等多种机制，

共同促进高尿酸血症的发生、发展以及痛风性炎症的触发。 饮食是连接宿主、菌群和尿酸代谢的关键因素。 调节肠道菌群（益生菌、益生元、FMT等）

是极具潜力的预防和治疗痛风/高尿酸血症的新策略，但仍需更多高质量研究支持。 理解肠道微生物组在痛风和高尿酸血症中的作用，

为疾病机制提供了更全面的视角，也为开发新的预防和治疗方法开辟了道路。

未来研究将更深入地揭示菌群-宿主相互作用的细节，并推动基于微生物组的精准干预策略的发展。