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骨形态发生蛋白7 是一种属于TGF-β家族的多态性配体蛋白 |MedChemExpress (MCE)

已有 198 次阅读 2024-10-25 09:45 |系统分类:科研笔记

BMP-7 蛋白, Human (His) | 重组人 BMP-7 蛋白 (His)

MCE 国际站:BMP-7 Protein, Human (His)

品牌:MedChemExpress (MCE)

纯度:Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE

分子式:Lyophilized from a 0.2 μm filtered solution of 50 mM Tris-HCL, 300 mM NaCl, 500 mM arginine, pH 8.0.

分子量:Approximately 17 kDa

存储条件:在 -20°C 下可保存 2 年。复溶后,在 4°C 下可稳定保存 1 周,在 -20°C 下可稳定保存更长时间(含载体蛋白)。建议将等分试样在 -20°C 或 -80°C 下冷冻以延长保存时间。

运输条件:美国大陆的室温;其他地区可能有所不同。

产品活性:骨形态发生蛋白 7 (BMP-7) 是一种多效性配体蛋白,属于 TGF-β 家族。BMP-7 参与调节癌细胞的增殖、侵袭和迁移,与多种人类肿瘤相关。BMP-7 结合 ALK2 或 ACVR2A/BMPR2 激发信号,该信号受 SMADs 的调控终止。BMP-7 参与 BMP-7-Smad1/5/9 信号通路,与上皮-间质转化 (EMT) 过程有关。BMP-7 也消除血管炎症,维持血管完整性,减弱血管钙化,并刺激原位磷酸骨化沉积。人 BMP-7 蛋白全长 431 个氨基酸 (M1-H454),具有 4 个糖基化序列。重组人 BMP-7 蛋白 (His) 全长 139 个氨基酸 (S293-H431),由 E. coli 细胞表达,带有 N 端 6*His 标签。

生物活性:重组人BMP-7诱导小鼠ATDC5软骨细胞产生碱性磷酸酶,该作用的ED50为0.2189 μg/mL,对应比活为4.568×103单位/mg。

基因 ID:655

描述:骨形态发生蛋白7(BMP-7)是一种属于TGF-β家族的多态性配体蛋白。BMP-7参与调节癌细胞的增殖、侵袭和迁移,与多种人类肿瘤有关[1]。BMP-7结合ALK2或ACVR2A / BMPR2激发信号,该信号受SMADs调控终止[2]。BMP-7参与BMP-7-SMad1 / 5 / 9信号通路,该通路与上皮-间质转化(EMT)过程有关[1]。BMP-7还能消除血管炎症,维持血管完整性[3],减少血管钙化,并刺激原位磷酸盐骨化沉积[4]。人类BMP-7蛋白总长度为431个氨基酸(M1-H431),具有4个糖基化结构域。 BMP-7 蛋白,人 (His) 全长 139 个氨基酸 (S293-H431),在大肠杆菌细胞中表达,带有 N 端 6*His 标签。

研究背景:骨形态发生蛋白7(BMP-7)是一种多效性配体蛋白,属于TGFβ家族。BMP-7 参与调节癌细胞的增殖、侵袭和迁移,与多种人类肿瘤相关[1]。 BMP-7 似乎还具有抗炎作用[3]。 BMP-7 可以减轻血管钙化,还可以纠正与尿毒症相关的高磷酸盐血症,并刺激原位骨骼磷酸盐沉积,同时预防通过直接作用于血管平滑肌细胞来促进血管钙化[4]。 BMP/TGFβ 信号传导参与血管和瓣膜稳态,这是胚胎发育的关键过程[5]。 BMP-7 抑制原代人主动脉平滑肌细胞 (SMC) 由于血清、血小板衍生生长因子亚基 BB (PDGF-BB) 或 TGFβ1 刺激而增殖,并维持血管 SMC 表型[3]。 BMP/TGFβ 信号传导可被包括 SMAD6 和 SMAD7 在内的抑制性 SMAD 终止,这些 SMAD 被 BMP 信号传导激活和诱导,并通过多种途径关闭 BMP 信号传导。机制[2]。 然而,BMP-7敲低导致p-Smad1/5/9表达显着降低,并伴有BMP-7-Smad1/5/9信号通路失活上皮间质转化 (EMT) 过程逆转[1]。 在肺癌中,BMP-7 抑制骨转移,并诱导细胞凋亡和细胞周期停滞。在恶性黑色素瘤中,BMP-7可以诱导间充质-上皮转化并抑制癌细胞的转移。BMP-7抑制上皮间质转化(EMT)相关基因和细胞侵袭,抑制端粒酶,缩短端粒,诱导乳腺癌细胞衰老和凋亡。还发现 BMP-7 在骨转移性乳腺癌和前列腺癌模型中可以增加细胞增殖和迁移潜力[1]。 BMP-7 广泛存在于不同的动物,而小鼠的序列与大鼠(100.00%)和人类(97.67%)高度相似。

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参考文献:[1]. Sun R, et al. Expression of BMP-7 in cervical cancer and inhibition of epithelial‑mesenchymal transition by BMP-7 knockdown in HeLa cells. Int J Mol Med. 2020 May;45(5):1417-1424.

[2]. Miyazawa K, et al. Regulation of TGF-β Family Signaling by Inhibitory Smads. Cold Spring Harb Perspect Biol. 2017 Mar 1;9(3):a022095.

[3]. Dorai H, et al. Bone morphogenetic protein-7 (osteogenic protein-1) inhibits smooth muscle cell proliferation and stimulates the expression of markers that are characteristic of SMC phenotype in vitro. J Cell Physiol. 2000 Jul;184(1):37-45.

[4]. Mathew S, et al. Function and effect of bone morphogenetic protein-7 in kidney bone and the bone-vascular links in chronic kidney disease. Eur J Clin Invest. 2006 Aug;36 Suppl 2:43-50.

[5]. Yang P, et al. The role of bone morphogenetic protein signaling in vascular calcification. Bone. 2020 Dec;141:115542.[6]. Xu RH, et al. BMP4 initiates human embryonic stem cell differentiation to trophoblast. Nat Biotechnol. 2002 Dec;20(12):1261-4.

[7]. Beck HN, et al. Bone morphogenetic protein-5 (BMP-5) promotes dendritic growth in cultured sympathetic neurons. BMC Neurosci. 2001;2:12.

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