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MCE 国际站:Daidzein
中文名:黄豆苷元
CAS:486-66-8
品牌:MedChemExpress (MCE)
存储条件:4°C, stored under nitrogen
生物活性:Daidzein 是一种大豆异黄酮,可作为 PPAR 激活剂。 IC50 和目标:PPAR[1]
体外:在 3T3-L1 脂肪细胞中,黄豆苷原通过共培养逆转脂联素基因表达的衰减,并且这些作用被 PPAR-γ 特异性抑制剂抑制。大豆苷元减弱脂肪细胞中脂联素表达的减少,而 PPAR-γ 特异性抑制剂消除了这种作用。大豆苷元对 PPAR-α 和-γ 的直接激活通过荧光素酶报告基因测定得到证实。在 HEK293T 细胞中,Daidzein 以浓度依赖性方式显着增加 PPAR-α 转录活性。尽管在 PPAR-γ 转录活性中没有观察到明显的剂量依赖性,但大豆苷元在大豆苷元增强 PPAR-α 转录活性的相似浓度范围内也显着增加 PPAR-γ 转录活性,最大增加量为 25 μM[1]。 Daidzein 是一种大豆异黄酮,可上调 Abcg1 的表达,并通过雌激素受体信号转导促进培养的海马神经元的轴突生长。大豆苷元是大豆的主要成分,其结构与雌激素相似。它发挥抗炎作用,降低脂质水平,并增加线粒体生物合成。作为核受体过氧化物酶体增殖物激活受体 (PPAR) 的激活剂,黄豆苷元可增强 PPAR 依赖性基因的转录,包括肝 X 受体(小鼠中的 LXR、Nr1h 基因家族)。与 5 至 100 μM 不同浓度的大豆苷元一起孵育可提高 APOE 转录活性[2]。
体内:用黄豆苷原处理 Apoe KO 小鼠在中风后 1 个月增加 Lxr 和 Abca1 基因表达,表明 ApoE 的缺失不会干扰其他胆固醇稳态遗传程序。因此,研究结果表明,大豆苷元诱导的 ApoE 上调是促进慢性中风患者功能恢复的关键因素[2]。
细胞试验:HEK293T 细胞以大约 2.5×104 个细胞/孔的细胞密度接种在 24 孔板上,并生长至 70-80% 汇合。然后使用 X-treme GENE HP DNA 转染用 PPAR-α 或 PPAR-γ 表达质粒以及包含受三个串联 PPAR 反应元件(PPRE × 3 TK-荧光素酶)控制的荧光素酶基因的质粒瞬时转染细胞试剂。海肾荧光素酶对照载体共转染以控制转染效率。转染后,细胞在含有DMSO或不同浓度(6.25、12.5、25 μM)大豆苷元的培养基中再培养24小时。裂解细胞,测量荧光素酶活性并将其表示为诱导倍数,将其标准化为海肾荧光素酶对照质粒的活性[1]。
动物体内实验:小鼠[2] 实验在 10 至 11 周龄的雄性 C57 (C57 bl/6) 和 Apoe KO (C57 背景) 小鼠中进行。对于长期中风恢复,小鼠接受莫西沙星(100 mg/kg)3天。预防性抗生素治疗被证明可以通过减轻外周感染来有效降低中风动物模型的死亡率。此外,每天皮下注射生理盐水,并给予水凝胶(Clear H2O)以防止脱水。通过在急性期(<1周)实施中风后护理(抗生素治疗、补液、用软食喂养水凝胶),小鼠在第5天开始恢复体重并继续从中风中恢复。随机选择动物进行载体或大豆苷元治疗。确认血流再灌注后,再灌注后 30 分钟内皮下注射载体或大豆苷元 (10 mg/kg),每天给药,持续 7 d,然后每隔一天给药,直至 1 个月。
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研究领域:Cell Cycle/DNA Damage | Vitamin D Related/Nuclear Receptor | Metabolic Enzyme/Protease
作用靶点:PPAR | Endogenous Metabolite
Trending products:Recombinant Proteins | Bioactive Screening Libraries | Natural Products | Fluorescent Dye | PROTAC | Isotope-Labeled Compounds | Oligonucleotides
参考文献:[1]. Sakamoto Y1, et al. The Dietary Isoflavone Daidzein Reduces Expression of Pro-Inflammatory Genes through PPARα/γ and JNK Pathways in Adipocyte and Macrophage Co-Cultures. PLoS One. 2016 Feb 22;11(2):e0149676.
[2]. Kim E, et al. Daidzein Augments Cholesterol Homeostasis via ApoE to Promote Functional Recovery in Chronic Stroke. J Neurosci. 2015 Nov 11;35(45):15113-26.
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