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有小肠细菌过度生长的憩室病患者有短暂乳糖吸收不良
乳糖吸收不良可能继发于多种小肠疾病,包括小肠过度生长。Tursi寻找症状性结肠憩室病与乳糖吸收不良之间的相关性,并评估这种相关性是否与小肠细菌过度生长相关。在90位(39男,51女)结肠无症状憩室病患者在治疗开始和8周后,通过乳果糖和乳糖氢呼气试验评估口盲传输时间、小肠细菌过度生长和乳糖吸收不良。90人中67人(74.44%)口盲传输时间延迟。有53人(58.88%)小肠细菌过度生长。90人有59人(65.55%)诊断为乳糖吸收不良,这59人中有49人(71.74%)同时受到小肠细菌过度生长和口盲传输时间延迟的影响。反过来53人中有49人(92.45%)的口盲传输时间延迟和小肠细菌过度生长受到乳糖吸收不良的影响;59人中有3人(5.09%)仅显示口盲传输时间延迟,有7人(11.86%)无小肠细菌过度生长和口盲传输时间延迟。乳糖吸收不良与小肠细菌过度生长的相关性有统计学意义(P<0.001)。在治疗后59人中有47人(79.66%)乳糖氢呼气试验转为正常(P<0.002),12人(20.34%)则持续存在。在49位同时有口盲传输时间延迟和小肠细菌过度生长的人中有46人(93.88%)在口盲传输时间正常化和小肠细菌过度生长被根除的同时乳糖吸收不良消失(P<0.002);其余的3人中有1人(33.33%)在口盲传输时间正常化时乳糖吸收不良消失。相反,在所有口盲传输时间正常和没有小肠细菌过度生长的乳糖吸收不良的患者中,仍持续存在。在症状性憩室病复发和小肠细菌过度生长持续存在的患者中也持续存在。综上所述,大多数患者受结肠憩室疾病的影响表现为乳糖吸收不良,70%以上的患者在结肠疾病治疗成功后消失(Tursi, et al. 2006.)。
Tursi A, Brandimarte G, Giorgetti GM, and Elisei W. Transient Lactose Malabsorption in Patients Affected by Symptomatic Uncomplicated Diverticular Disease of the Colon. Dig Dis Sci. 2006 Mar;51(3):461-5.
Tursi A, Brandimarte G, Giorgetti GM, and Elisei W. Assessment of Small Intestinal Bacterial Overgrowth in Uncomplicated Acute Diverticulitis of the Colon. World J Gastroenterol. 2005 May 14;11(18):2773-6.
Barrett 等人在“慢性肠道疾病中果糖和乳糖吸收障碍患病率的比较”一文中指出在建立有效的金标准之前,使用葡萄糖或乳果糖底物对小肠细菌过度生长进行基于氢和甲烷的呼气试验针对小肠细菌过度生长。葡萄糖呼气试验的敏感性和特异性分别为20-93%和30-86%,乳果糖氢呼气试验的敏感性和特异性分别为31-68%和44-100%。氢和甲烷呼气试验对区别是否由于小肠细菌过度生长导致的腹泻、腹胀和肠胃气胀的碳水化合物吸收不良等胃肠道症状,可能提供额外的信息,帮助从重叠的症状中鉴别发病原因。Barrett等人进行的一项关于慢性肠道疾病患者果糖和乳糖吸收不良患病率的比较研究揭示,克罗恩病患者有29%的患者同时发生的果糖吸收不良和乳糖吸收不良,溃疡性结肠炎和克罗恩病患者乳糖吸收不良的发生率是健康对照组和功能性胃肠病患者的两倍。通过与小肠转运、肠切除或小肠细菌过度生长无关的氢呼气试验,发现克罗恩病组果糖吸收不良的发生率高于对照组(Barrett, et al. 2009.)。
Barrett JS, Irving PM, Shepherd SJ, et al. Comparison of the prevalence of fructose and lactose malabsorption across chronic intestinal disorders. Aliment Pharmacol Ther 2009;30:165–74.
甲烷增加与炎症性肠病
Eadala等人采用RT-PCR技术对165位炎症性肠病患者,其中克罗恩病患者70位,溃疡性结肠炎患者95位和30位健康志愿者进行CC基因型的检测,从遗传多态性、呼出气体和症状分析,探讨乳糖敏感性与炎症性肠病的关系,以及调查炎症性肠病患者乳糖敏感性的患病率。结果发现,炎症性肠病患者的基因型与口服乳糖50g后6小时内的呼气氢和甲烷相关。乳糖敏感性在炎症性肠病患者中所占比例高达约70%,远高于之前所认为的比例。有17%的炎症性肠病患者有甲烷升高,没有呼气氢升高;尤其以溃疡性结肠炎患者表现出的症状最多。所有CC患者均对乳糖敏感。遗传表型与炎症性肠病无相关性。由于大量炎症性肠病患者是CT或TT患者,并且对乳糖敏感,这种多态性不能解释乳糖酶基因的完全下调。这项研究结果对炎症性肠病临床治疗提供了一定的指导意义,特别是发现了关于甲烷增加与炎症性肠病和产甲烷古细菌致病作用关系(Eadala, et al. 2011.)。
Eadala P, Matthews SB, Waud JP, et al. Association of lactose sensitivity with inflammatory bowel disease--demonstrated by analysis of genetic polymorphism, breath gases and symptoms. Aliment Pharmacol Ther 2011;34:735–46.
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