卫星细胞缺失骨骼肌的有效纤维肥大

骨骼肌可塑性中一个尚未解决的重要问题是卫星细胞是否是肌纤维肥大所必需的。为了解决这个问题，一种新的小鼠品系（Pax7 DTA）被创造出来，它能够在服用他莫昔芬后有条件地消融成熟骨骼肌中>90%的卫星细胞。为了验证卫星细胞是骨骼肌肥大所必需的假设，通过手术切除增效肌，成年Pax7 DTA小鼠的足底肌承受机械过载。在过载两周后，卫星细胞缺失的肌肉显示出与载体治疗组相同的肌肉质量（大约两倍）和纤维横截面积增加，并伴有肥大。在缺乏卫星细胞的纤维中，肌细胞核肥大的典型增加是不存在的，这导致了肌细胞核结构域的扩张。与扩大的纤维中缺少细胞核相一致，长期BrdU标记显示，与载体处理的肌肉相比，缺乏卫星细胞的肌肉中BrdU阳性肌细胞核的数量显著减少。单纤维功能分析显示，载体组和他莫昔芬治疗组肥大纤维的比强度、Ca（2+）敏感性、跨桥循环率和协同性没有差异。虽然是肥大反应的一小部分，但卫星细胞耗竭后，纤维增生和再生都显著减弱，表明在这些过程中对卫星细胞有明显的需求。这些结果提供了令人信服的证据，证明骨骼肌纤维能够对不依赖于卫星细胞的机械过载产生强烈的肥大反应（McCarthy, et al. 2011.）。