肠炎症中的上皮屏障：应激性胃肠道屏障功能障碍及其炎症反应

肠屏障由肠细胞膜、紧密连接、分泌粘液和免疫因子（如组织巨噬细胞）形成。这种屏障的功能障碍可由不同类型的应激（如生理、病理、心理、药理学）引起，并可导致肠道通透性增加。对内毒素（革兰氏阴性菌壁的一种成分）的通透性增加，可引起局部或全身炎症反应，或两者兼而有之。免疫反应可以促进更严重的情况。

胃肠上皮在肠腔和血液之间运输溶质和水，同时在这些腔室之间形成屏障。这种高度选择性和调节的屏障允许离子、水和营养物质被吸收，但通常限制有害分子、细菌、病毒和其他病原体的通过。在炎症过程中，肠屏障可以被破坏，表现为不同大小的示踪剂的跨细胞电阻降低和细胞旁通透性增加。这种炎症过程伴随着氧化应激的增加，而氧化应激又会损害上皮屏障。

劳累性中暑就是这种情况的一个例子。在剧烈运动期间，热应激可能与其他应激、肠血流量减少、肠粘膜直接热损伤或两者兼而有之，可导致肠屏障破坏和内毒素血症。由此产生的炎症反应被认为与体温调节改变和多器官功能障碍有关。预防或减轻（或两者兼有）许多应激诱导的肠道屏障问题的可能方法包括环境、药物或营养方法，或这些方法的组合。

德国柏林本杰明富兰克林校区查尔特普通医学部的研究人员在综述中讨论了炎症氧化应激对屏障功能的作用，特别关注上皮紧密连接。引起屏障改变的疾病包括炎症性肠病克罗恩病、溃疡性结肠炎、显微镜下结肠炎、自身免疫性疾病腹腔疾病和胃肠道感染。此外，主要细胞因子负责这些影响和他们在氧化应激和肠道炎症中的作用，以及治疗方法和他们的作用方式。

美国伊利诺伊大学香槟分校营养科学系和食品科学与人类营养系的研究人员在“炎症和肠道功能：从哪里开始？什么意思？”一文中指出肠道功能的各种关键因素，如消化、吸收和屏障功能，在炎症过程中受损。尽管与肠内发炎相关的肠损伤是众所周知的，但远处器官的炎症可损害肠功能，尽管受累肠粘膜的组织学表现正常。广泛的临床教条表明，肠道功能障碍导致炎症应重新考虑的数据表明，在许多情况下，炎症先于肠道损伤，似乎是有害因素。最后，各种营养素可以保护和/或修复肠粘膜免受炎症的影响；因此，应考虑优化炎症状态期间提供的营养素的策略。