今天，一位科学家朋友向我分享了一篇发表在《Science》上的论文，题为**《维生素K前体通过膳食促氧化疗法作用于PI 3-激酶VPS34功能》**（Dietary pro-oxidant therapy by a vitamin K precursor targets PI 3-kinase VPS34 function）。你可以通过这里访问论文。作为一名对癌症治疗研究充满热情的人，我快速浏览了这篇文章，不禁感叹科学研究正在逐步揭示那些挑战传统观念的真相。

以下是这篇论文的主要发现：

长期以来，人们认为抗氧化剂可以降低前列腺癌的风险。然而，越来越多的研究表明，这一假设并不成立。事实上，抗氧化剂不仅被证明无效，甚至在某些情况下可能对健康有害。

来自冷泉港实验室的研究团队发现，一种名为**甲萘醌亚硫酸盐（MSB）**的促氧化剂在抑制前列腺癌进展方面表现出了显著的疗效。

研究表明，MSB作用于一种名为VPS34的脂质激酶，减少了PI(3)P水平，导致细胞内的内体破裂，从而触发细胞死亡。研究团队将这种独特的细胞死亡过程命名为三联凋亡（triaptosis），区别于传统的细胞凋亡（apoptosis）和坏死（necrosis）。

研究还发现，MSB对一种罕见的遗传性疾病——**X连锁肌管性肌病（XLMTM）**具有治疗潜力。在实验鼠模型中，MSB显著延长了寿命并改善了肌肉健康。

尽管传统观点认为抗氧化剂（如维生素C）可以减少氧化应激，但研究表明，在某些情况下，它们也可能对癌细胞表现出促氧化作用。这一发现提示，促氧化剂与抗氧化剂的联合疗法可能具有协同效应。

研究团队计划进一步探索MSB的分子机制，并开发具有广泛适用性的创新治疗策略，以应对多种疾病。

在我开发肿瘤内注射二氧化氯（CLO₂）疗法的过程中，我很早就意识到，抗氧化并不是治疗疾病的正确方向。相反，在某些情况下，抗氧化甚至可能促进疾病的进展。然而，许多人错误地将抗氧化视为治疗疾病的指导原则，这显然是一个误区。

从生物学的角度看，癌细胞的存活和扩散与体内氧化还原平衡密切相关。癌细胞通常会调节其氧化还原状态，以减少氧化应激并躲避免疫系统的攻击。这意味着，单纯依赖抗氧化可能无意中强化了癌细胞的“保护屏障”，使其更难以被消灭。

这篇发表在《Science》上的论文进一步支持了我的观点：促氧化，而非抗氧化，是治疗癌症的基础方法。虽然这并不是首次提出这一概念，但该研究从分子层面提供了新的证据，支持促氧化作为一种有前景的治疗策略。

促氧化疗法的核心思想是在肿瘤微环境中增加活性氧（ROS）的水平，利用这些氧化性物质直接杀死癌细胞。这种方法类似于免疫系统的自然行为：当免疫系统检测到病原体或受损细胞时，会释放大量活性氧以攻击和清除这些异常细胞。

基于这一原理，我提出了一个关键问题：如果促氧化疗法的本质是通过产生过量的活性氧杀死癌细胞，为什么不直接向肿瘤部位外源性地提供大量活性氧呢？

基于这一科学逻辑，我开发了肿瘤内注射二氧化氯（CLO₂）疗法。这种疗法的核心在于遵循“第一性原理”的推理逻辑：直接将外源性活性氧（如二氧化氯）递送至肿瘤部位，以最大化对癌细胞的氧化攻击。

我在博客的一篇文章中详细探讨了这一基本概念：如何用第一性原理分析癌症治疗。这种方法的主要优势在于，它绕过了传统治疗的复杂性（如免疫系统刺激或药物代谢），而是通过局部氧化损伤直接破坏肿瘤细胞。

在另一篇文章中，我进一步阐述了外源性活性氧在癌症治疗中的潜力：一篇诺贝尔奖级的论文为何被拒。尽管这篇文章未被顶级期刊接受，但我坚信它提出了癌症治疗的一个范式转变：

外源性活性氧可以打破癌细胞的氧化还原平衡，对细胞膜、蛋白质和DNA造成不可逆的损伤，从而触发细胞死亡。

与传统化疗和放疗相比，局部注射活性氧可以显著减少对健康组织的损害。

这种方法不仅适用于实体肿瘤，还可能对血液恶性肿瘤和其他疾病具有治疗潜力。

在临床实践中，我的疗法已经初步显示出成功迹象，并得到了早期临床数据的支持。尽管仍需进一步研究和验证，但目前的结果表明，肿瘤内注射二氧化氯疗法可能具有治愈癌症的潜力。

随着科学研究的不断进步，一个清晰的信息正在浮现：抗氧化不是答案，促氧化才是关键。通过基于科学原理开发的新疗法，我们有望推动癌症治疗迈向一个全新的时代。这不仅是科学的胜利，更是患者的希望所在。

转载本文请联系原作者获取授权，同时请注明本文来自刘学武科学网博客。

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