Brain——抑制SLDTN谷氨酸能神经元能够诱发RBD

  快动眼睡眠行为障碍（RBD）是一种在快动眼睡眠过程中发生的行为学异常，目前被认为与PD等多种神经退行性疾病相关。先前科学家们假说下外侧背侧被盖核（SLDTN）与RBD发生相关，而且可能是一种谷氨酸能神经元，但是这一假说一直没有得到证明。

   在今天介绍的研究中，研究人员发现了采用遗传学手段去激活SLDTN的谷氨酸能神经元可以诱导大鼠发生RBD，因此，为证明上述假说提供了较佳的神经生物学证据。

   研究人员采用传统的解剖学和睡眠行为学方法发现了投射到大细胞网状核的SLDTN神经元在睡眠剥夺后反弹时活动增加（c-fos表达增加）。

    研究人员打算使用RNA干扰技术将vGLUT2敲减，抑制兴奋性谷氨酸能神经元的活动以观察大鼠行为会有什么改变，下面是他们使用原位杂交及免疫学手段证明vGLUT2敲减是有效和可靠的。

   接下来，他们发现了vGLUT2减少的大鼠REM睡眠显著减少，但是它的RBD样肌电却增加了。

   下面这个是最重要的结果，研究人员发现了敲减vGLUT2之后，RBD样的行为增加了。

总结

  点评：这项研究似乎还缺少些什么，如果这项研究能够提供更多的证据，或许文章档次还可以更高。问题如下：1. 能够在离体脑片电生理或者活体电生理学层次上证明SLDTN和大细胞网状核是存在功能性连接的呢？其实采用DREED或者Optogenetics是最好的；2. 抑制谷氨酸能神经元的方法未免粗糙，能否采用其他手段作为佐证？3. 如何采用客观可靠的行为学标准评定大鼠存在RBD呢？4. 除了抑制之外，兴奋的结果会如何呢？5. 为什么不做一下大细胞网状核，进一步验证研究的结果呢？6. 或许这项研究后面还有更过有意思的事情吧！