细胞死亡是细胞主动应对环境采取的极端措施，尤其是多细胞生物，为了维持整体组织功能，必须对某些损伤细胞或者多余细胞进行清除，这对维持组织结构的健康和稳定十分重要，也就是说细胞死亡是多细胞生物维持正常功能所必须的环节，死亡是为了更好生存。负责执行细胞死亡的分子大多数是一种蛋白水解酶caspases，今日发表在《科学》杂志上的一篇论文研究发现，在单细胞生物酵母细胞的caspases祖先分子，不仅和细胞死亡有关系，而且具有促进寿命的功能，这说明在进化过程中，负责细胞死亡和延长寿命本身就是同一类分子，也提示细胞死亡和寿命的关系确实非常密切。

caspases是程序性细胞死亡（凋亡）的执行分子，酵母metacaspases（变种caspases）是caspases的结构同源分子。Malmgren Hill等研究在酵母分裂增殖过程中，变种caspases发挥什么作用。结果发现，提高变种caspases水平可导致酵母寿命延长，这种寿命延长效应决定于Mca1的caspase活性，也需要Hsp104的分解。变种caspases Mca1在蛋白伴侣的协助下，发挥维持蛋白稳态的效应。在酵母分裂增殖过程中，Mca1能促进蛋白发生不对称分布，减少年龄相关性蛋白积聚体形成。

单细胞生物拥有caspase蛋白水解酶的原始结构，虽然在单细胞进化过程中，这类蛋白的发生了具体什么变化仍不清楚，这一研究结果发现在老化和蛋白稳态应激情况下，Mca1被招募到可溶性蛋白沉积(IPOD)和类核质量控制体(JUNQ)。增加MCA1基因表达可通过蛋白水解效应，在热休克蛋白Hsp104协助下，减少非折叠蛋白积聚。这说明该蛋白具有细胞内蛋白质量控制效应，基因表达分析发现MCA1能通过caspase蛋白水解酶活性，缓解Hsp40伴侣蛋白YDJ1缺陷带来的危害。Mca1延长寿命和管理蛋白积聚的作用部分依赖于其半胱氨酸蛋白水解酶活性，说明该蛋白不仅具有半胱氨酸蛋白水解酶活性，而且具有控制寿命的独立功能。