长期以来，人们把应激作为心肌梗死的诱发因素，所谓被某某气出心脏病来了，大概就是这个意思的民间翻版，但是引起这种现象的原因是什么，科学家都没有明确答案。现在，研究人员猜测细菌可能在这个过程中发挥关键作用。该文章今天发表在mBio（这是美国微生物学会2010年的开放获取杂志，影响因子5.3，在微生物领域排13名）上。研究作者认为，应激激素能打破生长在动脉壁硬化斑块上细菌生长（正常情况下有细菌？）的基垫，使细菌从酯类斑块上释放到血液中，导致血液迅速产生血栓，引起心肌梗死或脑血管栓塞。

科学家多年前就猜测，细菌能感染动脉壁硬化斑块（听上去怎么像牙菌斑），动脉壁硬化斑块是细菌附着生长的理想条件，偶然路过的细菌能粘附并抱团生长，形成生物膜。为验证其假说，纽约宾厄姆顿大学David Davies研究小组对15名心血管病患者的动脉进行了分析。采用细菌DNA荧光标记方法，他们发现，至少10种细菌粘附于动脉斑块上（想到幽门杆菌的研究历史），包括被膜形成铜绿假单胞菌。

Davies认为，如果这些细菌被膜和动脉斑块紧密结合，他们对心血管病的发生会产生影响，动脉斑块一般很稳定，但是如果它们脱落并进入血液中，将能启动血栓形成，并导致心肌梗死或脑血栓。

为研究这一想法，研究人员将铜绿假单胞菌在有机硅人工动脉上进行培养，等形成生物膜后，它们用含有应激激素（去甲肾上腺素）的溶液对人工血管进行冲洗，结果发现这种激素能将这些生物膜掀起。（去甲肾上腺素能引起动脉收缩，导致机械效应，人工血管也许没有这个效应）。

论文作者认为，应激激素在血液中能启动机体细胞释放铁离子（芬顿反应导致的氧化损伤也非常恶劣），铁离子能导致铜绿假单胞菌产生某些酶，消化那些抓获细菌的基架结构，导致细菌从斑块上松动脱落。Davies说，虽然需要更多动物模型和临床研究来证明这个推测，但是这种结果仍然让人感到意外。

英国微生物学家Primrose Freestone说这个假说非常有意思，但是她认为研究中使用的去钾肾上腺素浓度很高，不复合人类的实际情况。不过，也许在动脉斑块局部，去钾肾上腺素浓度可以非常高，这一研究给科学家研究心血管疾病的细菌效应提供了一个故事。

纽约哥伦比亚大学微生物学家Emil Kozarov认同这个想法，但是他说希望能看到去钾肾上腺素在小鼠体内具有同样的效应，另外应该观察对其他类型的细菌生物膜是否具有同样效应（套话）。

Davies说他计划用动物模型进行研究，他的小组已经计划进一步确定健康人动脉硬化斑块是否存在细菌生物膜。

http://www.nature.com/news/bacteria-implicated-in-stress-related-heart-attacks-1.15396