急性心肌梗死是一种严重的缺血性心脏疾病，可导致心力衰竭和猝死。炎症反应在各类组织缺血性损伤中发挥关键作用。肥大细胞和中性粒作为炎症反应早期启动细胞的研究已经比较多，但 B淋巴细胞在启动炎症，特别是某些炎症相关疾病中的研究尚不多见。
nm.3284(1).pdf(感谢Ziad Mallat提供全文 <ziad.mallat@inserm.fr>
最近《自然医学》杂志发表法国科学家的一项研究论文B lymphocytes trigger monocyte mobilizationand impair heart function after acute myocardial infarction。该研究表明，成熟的B淋巴细胞选择性地产生C-C模体趋化因子7Chemokine (C-C motif)ligand 7（Ccl7又叫MCP-3），作为招募和动员血液内单核细胞进入心脏的重要因素，在急性心肌梗死心脏组织炎症反应中发挥重要作用。Baff（B细胞活化因子B cell activating factor,BAFF，属于肿瘤坏死因子超家族的一员）受体缺乏或用CD20或Baff抗体阻断B淋巴细胞成熟，能够减少Ccl7的产生，避免单核细胞进入心脏。改善缺血引起的心脏组织损伤和心脏功能。选择性去除B淋巴细胞Ccl7的动物也具有类似效应。临床研究表明，心肌梗塞患者外周血中CCL7和Baff水平和患者预后存在副相关关系。该研究说明，B淋巴细胞在心肌梗塞组织损伤过程中发挥重要作用，而血液CCL7和Baff水平可以作为该疾病预后诊断的依据。
从类似性角度考虑，脑缺血或其他器官也应该存在类似的病理过程，这也是开展类似研究的依据。血液CCL7和Baff水平诊断的特意性仍需要进一步确认。
Blymphocytes trigger adverse ventricular remodeling and alter heart functionthrough the production of Ccl7.
Circulating levels of CCL7 and BAFF during the acute phase of myocardial infarction areassociated with cardiovascular outcomes.
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