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运动科学：肌细胞因子BDNF、激素与骨骼肌适应
是什么催生了健身运动的热情？又是什么让我们如此热衷于体育运动？健康、永葆青春是我们不变的追求。与以往相比，今天在城市的每一个角落，健身俱乐部和私教课程在蓬勃发展，新的体育馆也如雨后春笋般涌现，健身场馆也不再是仅有冰冷的、单调的杠铃、哑铃等，而是多彩多姿的健身设施和俊男靓女。越来越多的人努力锻炼和增强肌肉，他们除了享受健身的快乐，获得理想的身材之外，训练过程中肌肉到底发生了什么？
骨骼肌是维持人体健康和提高运动能力的基础，近些年的研究也发现骨骼肌也具有内分泌作用，产生诸多肌细胞因子，影响骨骼肌健康。脑源性神经营养因子( brain derived neurotrophic factor , BDNF) , 是在脑内合成的一种蛋白质，在中枢神经系统发育过程中，对神经元的存活、分化、生长发育起重要作用,并能防止神经元受损伤死亡、改善神经元的病理状态、促进受损伤神经元再生及分化等生物效应，而且也是成熟的中枢及周围神经系统的神经元维持生存及正常生理功能所必需。研究发现肌肉收缩还能促进骨骼肌分泌BDNF，以旁分泌方式调控骨骼肌发育，尤其是对于卫星细胞分化至关重要，BDNF缺失会延缓分化进程。
在最近的一项研究中，巴塞尔大学BioZentrum的Christoph Handschin教授的研究小组揭示力量训练的肌肉和肌细胞产生的脑源性神经营养因子（bdnf）的关系，提示力量训练促进肌肉肥大，可能与BDNF分泌有关，力量训练导致肌肉肥大可能会以牺牲耐力性肌肉为代价。
BDNF作用于肌肉和突触
Handschin的研究小组已经证明，BDNF这种因子是由肌肉自身产生的，并重塑了神经肌肉突触，即运动神经元和肌肉之间的神经元连接。BDNF不仅使肌纤维发达，同时导致耐力肌纤维下降。研究小组发现运动的肌肉产生BDNF，不仅对肌肉产生影响，同时，它还影响神经肌肉突触，即运动神经元和肌肉之间的连接。
一般来说，肌纤维类型主要有快慢之分，与遗传因素有关。慢肌纤维主要是有氧代谢为主，可以持久工作，不易疲劳，肌纤维也不易粗壮，主要是在耐力运动中形成的，尤其是长时间运动，如马拉松运动员主要锻炼和依赖这种肌纤维。另一种为快肌纤维，主要无氧代谢，与速度、爆发力有关，但易疲劳。大负荷力量训练中会使快肌纤维增加体积，并提供特别大的肌肉力量。
在力量训练过程中，神经肌肉突触的重塑导致身体产生更多的力量型肌肉纤维。然而，力量型肌纤维的生长是以耐力型纤维为代价的。更准确地说，通过释放BDNF，耐力型肌纤维转化为力量型肌纤维，在这个过程中肌细胞因子BDNF影响肌纤维的类型。
BDNF与肌肉训练和年龄相关的肌肉萎缩有关
关于肌细胞因子BDNF的新发现为力量训练导致的耐力肌肉组织减少提供了可能的解释，在考虑肌肉重塑，运动项目的跨项选材中，BDNF的作用可能会引起重视。另一个有关肌肉BDNF的发现，在缺乏BDNF的肌肉中，与年龄相关的肌肉质量和功能下降，幸运的是，锻炼能够逆转与肌肉衰老相关的许多生理变化，这对预防老年人肌肉萎缩和治疗方法提供了可能。
运动的肌肉也会产生雌激素
骨骼肌也会局部产生类固醇激素，骨骼肌中也有芳香化酶的表达，表明骨骼肌也能够生成雌激素。既然骨骼肌能产生雌激素，雌激素对骨骼肌细胞会产生什么效应？骨骼肌局部生成的雌激素除了改善局部骨骼肌的代谢之外，是否对循环中的雌激素会发生作用？假设运动能让女性更漂亮，那么运动是否能有效的改善体内雌激素的水平？运动或骨骼肌收缩会影响肌肉雌激素的产生，我们的实验研究发现，对于去卵巢的大鼠，进行跑台运动干预，证实骨骼肌能生成雌激素，并且也发现会影响骨骼肌蛋白降解通路中信号蛋白的表达，表明肌肉局部雌激素与骨骼肌蛋白代谢有关。另外体外细胞实验也证实，机械牵张刺激也会影响雌激素相关代谢酶的表达，并影响细胞糖代谢的水平。
总之，运动可诱导骨骼肌分泌多种细胞因子或激素，调控骨骼肌自身生长发育和代谢能力，或影响其它组织、器官的代谢及功能，在维持机体代谢平衡和介导运动适应方面发挥重要作用。但对运动科学与骨骼肌适应的认识可能只是冰山一角，相关的研究还需要进一步开展。
参考文献
1. Julien Delezie, Martin Weihrauch, Geraldine Maier, Rocío Tejero, Daniel J. Ham, Jonathan F. Gill, Bettina Karrer-Cardel, Markus A. Rüegg, Lucía Tabares, Christoph Handschin. BDNF is a mediator of glycolytic fiber-type specification in mouse skeletal muscle. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2019; 201900544
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6. https://www.sciencedaily.com/releases/2019/07/190725112607.htm
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