P53 可以说是人体内最强大的肿瘤抑制因子，它控制着大量的细胞程序，其中一些可以支持细胞的生存并在损伤后提供细胞的恢复，而另一些则导致细胞死亡。 作为一种转录因子，p53 控制数百个基因的表达，形成一个复杂的调控网络，需要 p53 本身的严格调控。抑癌基因p53在肿瘤预防中发挥着重要作用。 在人类肿瘤的发展过程中，p53 通常因直接突变或调节蛋白表达改变而失活。所有人类癌症的一个共同特征是 p53 功能通过突变或失活而丧失。 编码 p53 蛋白的 P53 基因突变发生在大约一半的癌症样本中。 在保留野生型p53（wtp53）的其余癌症中，p53 功能经常因 p53 抑制剂（例如 MDM2和 QCR2）的过表达或 p53 激活剂（例如 BAI1和 LACTB）的沉默而被废除。 p53 是分子网络中的中心枢纽，可感知各种细胞应激并引发有效的抗增殖反应，包括细胞周期停滞、细胞凋亡和衰老。p53调节一系列生物过程，包括DNA损伤修复、糖代谢、衰老、凋亡和细胞周期停滞。 p53 还参与其他细胞过程的调节，例如代谢适应、自噬和铁死亡。
p53 突变发生在整个 p53 蛋白中，并且几乎在每个氨基酸中都有发现（很是可怕）。
p53 失活可能是由于遗传改变、稳定性降低、翻译后修饰缺陷以及与细胞内伙伴的相互作用造成的。除了肿瘤抑制活性丧失/部分丧失外，一些 p53 突变体还获得致癌功能 (GOF)，有助于肿瘤细胞生长、侵袭性、转移和耐药性。P53存在超过30000个体细胞突变，包括错义、无义、缺失、移码和温度敏感等[http: //p53. free. fr/.]。 这些变化大部分发生在DNA结合域内，超过75%存在单错义突变，其中40%是6种热点突变（Arg175、Gly245、Arg248、Arg249、Arg273和Arg282），这些突变在不同来源的肿瘤中非常常见[http: //p53. free. fr/.]。 热点突变进一步分为两组：接触突变（Arg248、Arg273）抑制 p53 和 DNA 之间的直接相互作用，导致序列特异性反式激活的丧失，而结构突变（Arg175、Gly245、Arg249 和 Arg282）改变 p53 的局部或整体构象。
P53作为抑癌基因，在维持细胞稳态中发挥着重要作用。 p53的磷酸化是稳定P53并增强其转录活性的重要步骤。 P53的磷酸化是在p53蛋白的氨基酸残基的侧链羟基上添加磷酸基的过程。 常见的氨基酸包括丝氨酸(Ser)和苏氨酸(Thr)残基。 P53S315 和 S392 是最早鉴定的 C 端磷酸化位点。先前的研究表明，ser392位点的磷酸化可以稳定p53四聚体的形成[285, 286]。 相反，S392 的磷酸化被 S315 在四聚体形成和 p53 稳定激活过程中的磷酸化逆转[287, 288]。 S315 的磷酸化通过增强 P53 的蛋白质降解来使其失活。
p53 主要作为一种转录因子抑制肿瘤发生，该转录因子以四聚体形式协同结合 DNA。 协同 DNA 结合不仅受到专用寡聚化结构域的支持，而且还受到 DNA 结合核心结构域介导的相互作用的支持，特别是通过 H1 螺旋残基 E180 和 R181之间的盐桥。 这些盐桥对于肿瘤抑制是不可或缺的，E180/R181 突变敲入小鼠的癌症易感性增加以及估计全世界每年有 34, 000 名癌症患者患有盐桥突变就证明了这一点。 然而，p53DNA 结合协同性是否以及如何受到调节仍然难以捉摸。
或许，任何宏观意义（分子水平仍被视为宏观）上的操作，都难以从根本上解决癌细胞的基因组紊乱。或许有一天，量子化意义上基因修复操作或许未来应对人体细胞突变的潜在手段。现在所有的治疗手段似乎都停留在表面，都属于盲人摸象。
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