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AITRL/TNFSF18 蛋白, Mouse (HEK293, Fc) | 重组小鼠 AITRL/TNFSF18 蛋白 (HEK293, Fc)
MCE 国际站:AITRL/TNFSF18 Protein, Mouse (HEK293, Fc)
品牌:MedChemExpress (MCE)
纯度:Greater than 95% as determined by Tris-Bis PAGE.
分子式:Lyophilized from 0.22 μm filtered solution in PBS (pH 7.4). Normally 8% trehalose is added as protectant before lyophilization.
分子量:50-60 kDa
存储条件:在 -20°C 下可保存 2 年。复溶后,在 4°C 下可稳定保存 1 周,在 -20°C 下可稳定保存更长时间(含载体蛋白)。建议将等分试样在 -20°C 或 -80°C 下冷冻以延长保存时间。
运输条件:美国大陆的室温;其他地区可能有所不同。
产品活性:AITRL,一种 II 型跨膜蛋白,是糖皮质激素诱导的 TNFR 相关蛋白 (GITR) 的配体。当 AITRL 与 GITR 结合时,GITR 可以产生调节 T 细胞增殖和效应子功能的共刺激信号。GITR/GITRL 相互作用在肿瘤、炎症以及自身免疫性疾病的发病中发挥着重要作用。此外,AITRL 还在内皮细胞 (ECs) 的激活中发挥作用,并促进小鼠和人类细胞的粘附,从而增加 STAT-1 磷酸化和粘附分子 (如 VCAM-1 和 ICAM-1) 的表达。AITRL/TNFSF18 Protein, Mouse (HEK293, Fc) 是一种重组小鼠 AITRL (T47-S173),N端带 hFc 标签,在 HEK293 中表达。
基因 ID:240873
描述:AITRL 是一种 II 型跨膜蛋白,是糖皮质激素诱导的 TNFR 相关蛋白 (GITR) 的配体。当 AITRL 与 GITR 结合时,GITR 可以产生共刺激信号,调节 T 细胞增殖和效应功能。GITR/AITRL 相互作用在肿瘤、炎症以及自身免疫性疾病的发病机制中发挥作用[1]。此外,AITRL 在内皮细胞 (EC) 活化中发挥作用,并增加 STAT-1 磷酸化和粘附分子 (VCAM-1、ICAM-1) 的表达[2]。AITRL/TNFSF18 蛋白,小鼠 (HEK293,Fc) 是一种重组小鼠 AITRL (T47-S173),带有 N 端 hFc 标签,在 HEK293 中表达。
研究背景:GITRL (AITRL) 是一种 II 型跨膜蛋白,是糖皮质激素诱导的 TNFR 相关蛋白 (GITR) 的配体。GITR 是 TNFR 超家族的成员,在 T 细胞、自然杀伤细胞和一些骨髓细胞中表达[1]。鼠 GITRL 已在树突状细胞 (DC)、单核细胞、巨噬细胞、B 细胞、内皮细胞、破骨细胞和小胶质细胞中检测到[4]。 当GITRL与GITR结合时,GITR可以产生调节T细胞增殖和效应功能的共刺激信号。这种相互作用刺激 CD4+ Teff 和 Treg 细胞的增殖和细胞因子产生,并驱动 CD8+ T 细胞[3]的抗肿瘤活性。此外,GITRL 在 EC 激活中发挥作用,并促进小鼠和人类的粘附,从而增加 STAT-1 磷酸化并增强 VCAM-1 和 ICAM-1 等粘附分子的表达[2]。小鼠 GITRL 可以激活信号转导,包括在 DC 中诱导耐受效应,并在巨噬细胞中诱导促炎刺激[7]。 小鼠 GITRL 与人类具有 [4] GITR/GITRL 相互作用在肿瘤、炎症以及自身免疫性疾病的发病机制中发挥作用[1]
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参考文献:[1]. Tian J, et al. The Role of GITR/GITRL Interaction in Autoimmune Diseases. Front Immunol. 2020 Oct 9;11:588682.
[2]. Lacal PM, et al. Glucocorticoid-induced tumor necrosis factor receptor family-related ligand triggering upregulates vascular cell adhesion molecule-1 and intercellular adhesion molecule-1 and promotes leukocyte adhesion. J Pharmacol Exp Ther. 2013 Oct;347(1):164-72.
[3]. Wang F, et al. Structures of mouse and human GITR-GITRL complexes reveal unique TNF superfamily interactions. Nat Commun. 2021 Mar 2;12(1):1378.
[4]. Placke T, et al. Glucocorticoid-induced TNFR-related (GITR) protein and its ligand in antitumor immunity: functional role and therapeutic modulation. Clin Dev Immunol. 2010;2010:239083.
[5]. Tian J, et al. Increased GITRL Impairs the Function of Myeloid-Derived Suppressor Cells and Exacerbates Primary Sjögren Syndrome. J Immunol. 2019 Mar 15;202(6):1693-1703.
[6]. Chen M, et al. IFN-β induces the proliferation of CD4+CD25+Foxp3+ regulatory T cells through upregulation of GITRL on dendritic cells in the treatment of multiple sclerosis. J Neuroimmunol. 2012 Jan 18;242(1-2):39-46.
[7]. Nocentini G, et al. Pharmacological modulation of GITRL/GITR system: therapeutic perspectives. Br J Pharmacol. 2012 Apr;165(7):2089-99.
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