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TARC/CCL17 Protein, Human 第一个发现的与 T细胞具有高亲和力相互作用的 CC 趋化因子-MCE

已有 314 次阅读 2024-10-14 10:04 |系统分类:科研笔记

TARC/CCL17 蛋白, Human | 重组人TARC/CCL17蛋白

MCE 国际站：TARC/CCL17 Protein, Human

品牌：MedChemExpress (MCE)

纯度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.

分子式：Lyophilized after extensive dialysis against 20 mM PB, pH 7.4, 150 mM NaCl.

分子量：Approximately 8.1 kDa

存储条件：在 -20°C 下可保存 2 年。复溶后，在 4°C 下可稳定保存 1 周，在 -20°C 下可稳定保存更长时间（含载体蛋白）。建议将等分试样在 -20°C 或 -80°C 下冷冻以延长保存时间。

运输条件：美国大陆的室温；其他地区可能有所不同。

产品活性：TARC/CCL17 Protein, Human 是第一个发现的与 T 细胞具有高亲和力相互作用的 CC 趋化因子，可以与 CCR4 受体结合，介导炎症，癌症以及自身免疫相关疾病的发生。TARC/CCL17 Protein, Human 是一种由 E. coli 表达的重组人TARC/CCL17(A24-S94) 蛋白。

生物活性：使用人类 T 淋巴细胞进行趋化性生物测定所确定的全部生物活性的浓度范围为 1.0-10 ng/ml。

基因 ID：6361

描述：TARC/CCL17 蛋白，人是第一个被证实能与 T 细胞高亲和力相互作用并与 CCR4 受体结合以介导炎症、癌症和自身免疫相关疾病的 CC 趋化因子。TARC/CCL17 蛋白，人是由大肠杆菌表达的重组人 TARC/CCL17 (A24-S94) 蛋白[1][2]。

研究背景：CCL17，也称为胸腺和激活调节趋化因子（TARC），是一种通常与2型免疫反应相关的强大趋化因子，其编码基因位于人类16号染色体上。CCL17 可由胸腺细胞和抗原呈递细胞（例如树突状细胞、巨噬细胞和单核细胞）产生，并通过与细胞表面趋化因子受体 CCR4 结合而发挥作用。CCR4 是一种 G 蛋白偶联受体，在 Th2 细胞、皮肤淋巴细胞、皮肤定位 T 细胞和调节性 T 细胞以及成人 T 细胞白血病/淋巴瘤和皮肤 T 细胞淋巴瘤的 T 细胞上表达为趋化因子受体。CCR4 在中枢神经系统 (CNS) 免疫稳态的调节和先天免疫细胞的激活中发挥重要作用。CCL17 在 CCR4 阳性 Th2 淋巴细胞的募集中发挥重要作用，参与嗜酸性粒细胞相关疾病（包括 AA 和 AD）中 Th2 细胞的转运，并可能参与某些 T 细胞淋巴瘤中肿瘤细胞的转运CCL17 也被认为是一种稳态和诱导型神经调节趋化因子，可在稳态条件下维持海马小胶质细胞典型的高度分支形态，并促进小胶质细胞形态对急性 LPS 诱导的神经炎症的适应。CCL17 还与自身免疫性和过敏性疾病相关[1][2]。

参考文献：[1]. Julien Catherine, et al. What does elevated TARC/CCL17 expression tell us about eosinophilic disorders? Semin Immunopathol. 2021 Jun;43(3):439-458.

[2]. Jan Korbecki, et al. CC Chemokines in a Tumor: A Review of Pro-Cancer and Anti-Cancer Properties of the Ligands of Receptors CCR1, CCR2, CCR3, and CCR4. Int J Mol Sci. 2020 Nov 9;21(21):8412.

[3]. Yoshiki Mizukami, et al. CCL17 and CCL22 chemokines within tumor microenvironment are related to accumulation of Foxp3+ regulatory T cells in gastric cancer. Int J Cancer. 2008 May 15;122(10):2286-93.

[4]. Amr A Al-haidari, et al. CCR4 mediates CCL17 (TARC)-induced migration of human colon cancer cells via RhoA/Rho-kinase signaling. Int J Colorectal Dis. 2013 Nov;28(11):1479-87.