20(S)-Ginsenoside Rg3 | 20(S)-人参皂苷 Rg3
MCE 国际站:20(S)-Ginsenoside Rg3
品牌:MedChemExpress (MCE)
CAS:14197-60-5
纯度:99.94%
分子式:C₄₂H₇₂O₁₃
分子量:785.01
存储条件:粉末:-20°C,3年;4°C,2年。溶剂中:-80°C,6个月;-20°C,1个月。
运输条件:美国大陆的室温;其他地区可能有所不同。
产品活性:20(S)-Ginsenoside Rg3 是人参的主要成分。20(S)-Ginsenoside Rg3 抑制 Na+ 和 hKv1.4 通道,IC50 分别为 32.2±4.5 和 32.6±2.2 μM。20(S)-Ginsenoside Rg3 还抑制 Aβ,NF-κB 活性和 COX-2 表达。
生物活性:20(S)-人参皂苷 Rg3 是人参的主要成分。人参皂苷 Rg3 抑制 Na+ 和 hKv1.4 通道,IC50 分别为 32.2±4.5 和 32.6±2.2 μM。20(S)-人参皂苷 Rg3 还能抑制 Aβ 水平、NF-κB 活性和 COX-2 表达。
体外:人参皂苷Rg3对Na+通道的作用十分重要。人参皂苷Rg3可逆性抑制内向Na+峰电流(INa),IC50为32.2±4.5μM,且抑制作用呈电压依赖性[1]。100μM人参皂苷Rg3可平均抑制hKv1.4通道电流65%。人参皂苷Rg3的作用呈浓度依赖性、可逆性。IC50值和Hill系数分别为32.6±2.2μM和1.59±0.13[2]。人参皂苷Rg3可显著抑制NF-κB活性,从而降低COX-2的表达。为了检测人参皂苷 Rg3 对 IL-1β 诱导的 A549 细胞炎症的细胞毒性,首先用 IL-1β (10 ng/mL) 处理细胞 4 小时,然后用浓度为 100 至 900 ng/mL 的人参皂苷 Rg3 处理 12 小时。使用 MTT 测定法分析细胞活力。与仅用 PBS 处理的细胞 (Con) 相比,IL-1β 诱导的 A549 细胞炎症中人参皂苷 Rg3 没有观察到细胞毒性。为了获得人参皂苷 Rg3 对炎症诱导的人肺上皮细胞的抗炎作用,用 IL-1β (10 ng/mL) 诱导 A549 细胞炎症,然后用 5 μM 地塞米松 (Dex) 或 900 nM Rg3 处理。用Western blot分析NF-κB的活性,以评估人参皂苷Rg3对A549细胞的影响。用Rg3处理的细胞中磷酸化NF-κB p65/总NF-κB p65密度与IL-1β诱导的炎症A549细胞相比显着降低。Rg3处理降低p-p65/p65比率的意义与NF-κB活化有关。人参皂苷Rg3还能有效下调COX-2的表达[3]。MCE尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。 0 --> 20(S)-人参皂苷Rg3 相关抗体:FACL4抗体;BrdU抗体(YA578);NF-KB p65抗体;GAPDH抗体;磷酸化NF-κB p65(Ser529)抗体;葡萄糖-6磷酸脱氢酶抗体;METTL3抗体;NF-κB p65抗体;TSG101抗体;xCT抗体(YA006);碱性磷酸酶抗体;钙联蛋白抗体(YA573);COX IV抗体;COX2/环氧合酶2抗体;层蛋白A/C抗体;层蛋白B1抗体;LAMP1抗体;LAMP2a抗体;NF-κB p105/p50抗体;NQO1抗体(YA261);OPA1抗体;RelB抗体;Ret抗体;视黄酸受体α抗体;SOD2抗体(YA071);SOX1抗体;TRAF2抗体;层粘连蛋白β1抗体;血红素加氧酶1抗体;Ki67抗体(YA322)
体内:人参皂苷 Rg3 ((20S)-Rg3) 是一种降低 Aβ 的天然化合物。APP/PS1 小鼠每天腹膜内注射一次人参皂苷 Rg3,持续 4 周(10 mg/kg/天)。脑组织 Aβ ELISA 分析研究表明,人参皂苷Rg3治疗可显著降低脑组织中Aβ40和Aβ42的含量[4]。MCE尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。
动物实验:小鼠[4] 所用小鼠为杂合双转基因动物,表达人类 APP(K670N/M671L)和 PS1(M146L)蛋白。这些阿尔茨海默病模型小鼠在所有实验中年龄匹配(3 个月大),与野生型同窝仔鼠同龄。两组小鼠均由杂合 APP 小鼠与杂合 PS1 小鼠杂交产生,并在 3 周时断奶,通过消化尾部样本的 PCR 进行基因分型。人参皂苷 Rg3 在含有 0.01% DMSO 的盐水溶液中制备,浓度为 10 mg/kg 体重。人参皂苷 Rg3(或含有 0.01% DMSO 的盐水用于对照)每日通过腹膜内注射给药。处死后,将每只小鼠的一个半脑冷冻在干冰上,在蔗糖缓冲液中均质化,并通过甲酸提取,使用市售夹心 ELISA 试剂盒对 Aβ 进行定量分析。 MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。
细胞实验:采用MTT试验评价人参皂苷Rg3对炎症细胞的细胞毒性。96孔板每孔培养1万个A549细胞,37°C、5% CO2条件下培养过夜。使用不含FBS的低糖DMEM培养基进行血清饥饿处理后,将培养基换成含IL-1β(10 ng/mL)的RPMI培养基,37°C、5% CO2条件下培养4小时。培养4小时后,用人参皂苷Rg3(100-900 nM)处理细胞12小时。每孔加入30 μL MTT溶液(5 mg/mL),培养细胞2小时。在细胞培养箱中培养2小时后,弃去每孔含MTT溶液的培养基,加入50 μL DMSO。使用自动分光光度计在 570 nm 处测量甲臜的光密度[3]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。
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参考文献:[1]. Kim JH, et al. A role for the carbohydrate portion of ginsenoside Rg3 in Na+ channel inhibition. Mol Cells. 2005 Feb 28;19(1):137-42.
[2]. Lee JH, et al. Ginsenoside Rg3 inhibits human Kv1.4 channel currents by interacting with the Lys531 residue. Mol Pharmacol. 2008 Mar;73(3):619-26.
[3]. Lee IS, et al. Anti-Inflammatory Effects of Ginsenoside Rg3 via NF-κB Pathway in A549 Cells and Human Asthmatic Lung Tissue. J Immunol Res. 2016;2016:7521601.
[4]. Kang MS, et al. Modulation of lipid kinase PI4KIIα activity and lipid raft association of presenilin 1 underlies γ-secretase inhibition by ginsenoside (20S)-Rg3. J Biol Chem. 2013 Jul 19;288(29):20868-82.
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