Norepinephrine bitartrate monohydrate | 重酒石酸去甲肾上腺素

MCE 国际站：Norepinephrine bitartrate monohydrate

品牌：MedChemExpress (MCE)

CAS：108341-18-0

纯度：99.75%

分子式：C₁₂H₁₉NO₁₀

分子量：337.28

存储条件：4°C，避光，氮气保存

运输条件：美国大陆的室温；其他地区可能有所不同。

产品活性：Norepinephrine (Levarterenol; L-Noradrenaline) bitartrate monohydrate 是一种有效的肾上腺素能受体 (AR) 激动剂。Norepinephrine 可以激活 α1、α2、β1 受体。

生物活性：去甲肾上腺素（左旋肾上腺素；L-去甲肾上腺素）酒石酸盐一水合物是一种强效肾上腺素受体 (AR) 激动剂。去甲肾上腺素可激活 α1、α2、β1 受体[1][2][3][4]。

体外：Norepinephrine (Levarterenol；L-Noradrenaline) bithartrate monohydrate 通常被认定为一种 β1-亚型选择性天才能激动剂，优于 β2-天才能受体。Norepinephrine bitartrate monohydrate (NE) 较高浓度下也对 β2-天才能受体具有直接活性[2]。 来自腹股沟脂肪垫的脂肪细胞 (iWA) 或肩顶间脂肪垫 (BA) 从新生野生型 C57BL/6J 小鼠中分离并培养。为了检查激活 AT2 对 β-天才能信号传导的影响，首先评估 cAMP 产生对 Norepinephrine bitartrate monohydrate (NE，10 μM) 有或没有 CGP (10 nM) 联合处理的反应。 Norepinephrine bitartrate monohydrate (NE) 增加 cAMP 正如在 iWA 中预期的那样，CGP 不会改变这种效果 Norepinephrine bitartrate monohydrate (NE)也已知会诱导脂肪分解，并且需要释放的脂肪酸来功能性激活UCP1蛋白并刺激热量产生。在小鼠iWA中，去甲肾上腺素酒石酸一水合物 (NE) 处理后Ser133 位于CREB 磷酸化增加，并且与CGP 联合处理显著减弱[3]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。 0 --> 去甲肾上腺素酒石酸一水合物相关抗体：FACL4抗体；BrdU抗体（YA578）；GAPDH抗体；葡萄糖-6磷酸脱氢酶抗体；METTL3抗体；TSG101抗体；碱性磷酸酶抗体；钙联蛋白抗体（YA573）；层粘连蛋白A/C抗体；层粘连蛋白B1抗体；LAMP1抗体；LAMP2a抗体；NQO1抗体（YA261）；OPA1抗体；层粘连蛋白β1抗体；血红素加氧酶1抗体；Ki67抗体（YA322）；TREM2抗体；GAPDH抗体（YA848）；DLST抗体；ADRB2抗体；巢蛋白抗体；8-OHdG（DNA/RNA损伤）抗体；NKG2D抗体；MRC1抗体；3-硝基酪氨酸抗体；骨钙素抗体；Ki-67抗体；Versican核心蛋白抗体（YA1534）；甲基丙二酰辅酶A变位酶抗体

体内：.f12{ 字体大小： 12px; } .fwb{ 字体粗细： 粗体; } .lh22{ 行高： 22px;; } .lh23 { 行高： 23px; } .pl13{ 左填充： 13px;; } .part { 上边距： 18px; } .mold-first-tit { 宽度： 100%; 高度： 44px; 行高： 44px; 背景： #F9F7FB; 下边框： 1px solid #EBE4F6; 左填充： 16px; 框大小： 边框框; 下边距： 17px; } .mold-second-tit：之前 { 内容：; 宽度： 6px; 高度： 6px; 显示： inline-block; 边框半径： 50%;背景：rgba（255,102,0,0.4）；右边距：12px；位置：相对；顶部：-3px；} .lft-border { 左边框：1px 虚线 #EBE4F6；右填充：12px；左边框：3px；盒子大小：边框盒；底部填充：12px；} /* .part .dec：last-child { 底部边框：0；} */ .dec { 边距：10px 15px 0；底部填充：10px；底部边框：1px 虚线 #EBE4F6；} .btm-border { 左边框：1px 虚线 #EBE4F6；} .text-bg { 顶部边距：10px；背景：#FFFBF1；填充：14px；底部边框：0；位置：相对；} .text-note-bg { 上边距：10px；背景：#FFFFF7；填充：12px；底部边框：0；位置：相对；} .text-note { 宽度：51px；高度：20px；行高：20px；背景：#FFE2AA；文本对齐：居中；边框半径：0 0 8px 0；位置：绝对；顶部：0；左侧：0；} .text-note-dec { 上边距：15px；；}

细胞实验：用 TERT 和 HPV E6/E7 使来自 38 岁非糖尿病女性供体的皮下前脂肪细胞永生化。对于当前的研究，通过环状克隆分离具有一致分化能力的稳定二倍体克隆（称为克隆 B）。细胞在前脂肪细胞 PGM2 培养基中生长。一旦细胞汇合，通过在由地塞米松、IBMX、吲哚美辛和额外胰岛素组成的分化培养基中孵育来诱导分化。细胞分化 10 天。在治疗前，将培养基用 PGM2 培养基替换一天，然后过夜换成无血清培养基进行治疗。用载体、去甲肾上腺素 (NE, 10 μM)、CGP (10 nM) 或去甲肾上腺素 (NE) 和 CGP[3] 处理脂肪细胞 6 小时。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

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参考文献：[1]. MacGregor DA, et al. Relative efficacy and potency of beta-adrenoceptor agonists for generating cAMP in human lymphocytes. Chest. 1996 Jan;109(1):194-200.

[2]. Littlejohn NK, et al. Suppression of Resting Metabolism by the Angiotensin AT2 Receptor. Cell Rep. 2016 Aug 9;16(6):1548-60.

[3]. Brian P Ramos, et al. Adrenergic pharmacology and cognition: focus on the prefrontal cortex. Pharmacol Ther. 2007 Mar;113(3):523-36.

[4]. Xinyu Xu, et al. Binding pathway determines norepinephrine selectivity for the human β 1 AR over β 2 AR. Cell Res. 2021 May;31(5):569-579.