Angiotensin II human | 血管紧张素Ⅱ

MCE 国际站：Angiotensin II human

品牌：MedChemExpress (MCE)

CAS：4474-91-3

纯度：99.96%

分子式：C₅₀H₇₁N₁₃O₁₂

分子量：1046.18

存储条件：多肽，密封保存，防潮，避光，氮气保护

运输条件：美国大陆的室温；其他地区可能有所不同。

产品活性：Angiotensin II (Angiotensin II) 是一种血管收缩剂，是肾素/血管紧张素系统的主要生物活性肽。Angiotensin II human 在调节人类血压中起着核心作用，主要通过血管紧张素 II 与 G 蛋白偶联受体 (GPCRs)、血管紧张素II 1型受体 (AT1R) 和血管紧张素II 2型受体 (AT2R) 之间的相互作用来介导。Angiotensin II human 刺激交感神经刺激，增加醛固酮生物合成和肾脏活动。Angiotensin II human 诱导血管平滑肌细胞生长，增加成纤维细胞中 I 型和 III 型胶原的合成，导致血管壁和心肌增厚，并导致纤维化。Angiotensin II human 也诱导细胞凋亡 (apoptosis)。Angiotensin II human 通过 LOX-1 依赖的氧化还原敏感途径诱导内皮细胞毛细血管形成。

生物活性：血管紧张素Ⅱ（血管紧张素Ⅱ）是一种血管收缩剂，是肾素/血管紧张素系统的主要生物活性肽。血管紧张素Ⅱ在调节人体血压方面起着核心作用，这主要由血管紧张素Ⅱ与G蛋白偶联受体（GPCRs）血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）和血管紧张素Ⅱ2型受体（AT2R）相互作用介导。血管紧张素Ⅱ刺激交感神经刺激，增加醛固酮生物合成和肾脏作用。血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞生长，增加成纤维细胞中I型和III型胶原蛋白的合成，导致血管壁和心肌增厚，以及纤维化。血管紧张素Ⅱ还诱导细胞凋亡。血管紧张素Ⅱ通过LOX-1依赖的氧化还原敏感途径诱导内皮细胞形成毛细血管[1][2][3][4]。

体外：人血管紧张素 II (Ang II) 的内容已知作用均由AT1 受体介导，AT2 受体有助于调节血压和肾功能[1]。人血管紧张素 II 通过多种作用升高血压 (BP)，最重要的作用是血管收缩、交感神经刺激、醛固酮生物合成增加和肾脏作用。人血管紧张素 II 的其他作用包括诱导血管平滑肌细胞的生长、细胞迁移和有丝分裂，增加成纤维细胞中 I 型和 III 型胶原蛋白的合成，导致血管壁和心肌增厚以及纤维化。这些作用由 1 型 Ang II 受体 (AT1)[2]介导。人血管紧张素 II (1 nM) 诱导 LOX-1 和在 Matrigel 测定中，VEGF 和增强人冠状动脉内皮细胞的毛细血管形成。抗 LOX-1 抗体烟酰胺腺嘌呤核苷酸抑制人血管紧张素 II 介导的 LOX-1 和 VEGF 表达、毛细血管形成、细胞内活性氧的产生以及 p38和 p44/42 丝裂原活化蛋白激酶的磷酸化二核苷酸氧化酶抑制剂夹竹桃麻素和 Ang II 1 型受体阻滞剂氯沙坦，但不是 Ang II 2 型受体阻滞剂 PD123319[3]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。 0 --> 血管紧张素II人相关抗体：ERK1/2抗体；E-钙粘蛋白抗体（YA470）；脂肪酸合酶抗体（YA766）；DYKDDDDK标签（FLAG）抗体；GAPDH抗体；GFP抗体；p53抗体（YA250）；RUNX2抗体；铁蛋白重链抗体；COX2抗体；Ctip2抗体；细胞周期蛋白D1抗体（YA485）；细胞色素C抗体；c-Myc抗体；ALIX抗体；CNPase抗体；COX IV抗体；COX2/环氧合酶2抗体；细胞周期蛋白A2抗体；细胞周期蛋白B1抗体（YA486）；E-钙粘蛋白抗体（YA778）；EEA1抗体；EpCAM抗体（YA772）；脂肪酸合酶抗体；FIP200抗体；FosB抗体；GFAP抗体 (YA755)；GFAP抗体 (YA416)；Lamin A/C抗体；Lamin B1抗体

体内：.f12{ 字体大小： 12px; } .fwb{ 字体粗细： 粗体; } .lh22{ 行高： 22px;; } .lh23 { 行高： 23px; } .pl13{ 左填充： 13px;; } .part { 上边距： 18px; } .mold-first-tit { 宽度： 100%; 高度： 44px; 行高： 44px; 背景： #F9F7FB; 下边框： 1px solid #EBE4F6; 左填充： 16px; 框大小： 边框框; 下边距： 17px; } .mold-second-tit：之前 { 内容：; 宽度： 6px; 高度： 6px; 显示： inline-block; 边框半径： 50%;背景：rgba（255,102,0,0.4）；右边距：12px；位置：相对；顶部：-3px；} .lft-border { 左边框：1px 虚线 #EBE4F6；右填充：12px；左边框：3px；盒子大小：边框盒；底部填充：12px；} /* .part .dec：last-child { 底部边框：0；} */ .dec { 边距：10px 15px 0；底部填充：10px；底部边框：1px 虚线 #EBE4F6；} .btm-border { 左边框：1px 虚线 #EBE4F6；} .text-bg { 顶部边距：10px；背景：#FFFBF1；填充：14px；底部边框：0；位置：相对；} .text-note-bg { 上边距：10px；背景：#FFFFF7；填充：12px；底部边框：0；位置：相对；} .text-note { 宽度：51px；高度：20px；行高：20px；背景：#FFE2AA；文本对齐：居中；边框半径：0 0 8px 0；位置：绝对；顶部：0；左侧：0；} .text-note-dec { 上边距：15px；；}

动物实验：使用缺乏血管紧张素 II AT1A 受体的小鼠[3] (129×C57BL/6) F1 小鼠。每天给小鼠喂食 10 克凝胶状 0.25% NaCl 饮食，其中包含所有营养物质和水。在基线收集 1 周后，给动物植入注入血管紧张素 II 的渗透性微型泵，并将其放回代谢笼中再饲养 5 天。使用 IL943 自动火焰光度计测定尿钠含量。血管紧张素 II 输注 28 天后，收获心脏、称重、用福尔马林固定、切片并用 Masson 三色染色。所有组织均由病理学家 (PR) 检查，而不知道基因型。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

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参考文献：[1]. de Gasparo M, et al. International union of pharmacology. XXIII. The angiotensin II receptors. Pharmacol Rev. 2000 Sep;52(3):415-72.

[2]. Fyhrquist F, et al. Role of angiotensin II in blood pressure regulation and in the pathophysiology of cardiovascular disorders. J Hum Hypertens. 1995 Nov;9 Suppl 5:S19-24.

[3]. Crowley SD, et al. Angiotensin II causes hypertension and cardiac hypertrophy through its receptors in the kidney. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006 Nov 21;103(47):17985-90.

[4]. Hu C, et al. Angiotensin II induces capillary formation from endothelial cells via the LOX-1 dependent redox-sensitive pathway. Hypertension. 2007;50(5):952-957.

[5]. Nabah YN, et al. Angiotensin II induces neutrophil accumulation in vivo through generation and release of CXC chemokines. Circulation. 2004;110(23):3581-3586.