MCE 国际站：N-Formyl-Met-Leu-Phe
CAS：59880-97-6
品牌：MedChemExpress (MCE)
存储条件：Powder: -80°C, 2 years; -20°C, 1 year.In solvent: -80°C, 6 months; -20°C, 1 month.
生物活性：N-Formyl-Met-Leu-Phe (fMLP; N-Formyl-MLF) 是一种趋化肽，是 N-甲酰肽受体 (FPR) 的特异性配体。据报道，N-Formyl-Met-Leu-Ph 可抑制 TNF-alpha 分泌。 IC50 和目标：TNF-alpha[1]
体外：N-甲酰基-Met-Leu-Phe 与其特定细胞表面受体 N-甲酰基肽受体 (FPR) 的结合会触发不同的生化事件级联，最终导致细胞活化。 FPR 是属于 G 蛋白偶联受体家族的趋化受体。 N-Formyl-Met-Leu-Phe 在成骨细胞分化条件下促进成骨细胞定型并抑制脂肪形成定型。 N-Formyl-Met-Leu-Phe 刺激成骨与成骨标记物和矿化的表达增加有关。 N-Formyl-Met-Leu-Phe 抑制过氧化物酶体增殖物激活受体-γ1 的表达。 N-Formyl-Met-Leu-Phe 刺激的成骨分化是通过 FPR1-磷脂酶 C/磷脂酶 D-Ca2+-钙调蛋白依赖性激酶 II-ERK-CREB 信号通路介导的[ 1]。 N-Formyl-Met-Leu-Phe 是一种细菌衍生肽，可在人外周血单核细胞中诱导促炎细胞因子基因表达。细菌产物 LPS 和 N-Formyl-Met-Leu-Phe 通过多种信号通路协同诱导炎症反应。 TLR4、IKKβ-IκBα 和 NF-κB 信号通路通过 p65 核转位依赖机制参与 TNF-α 的协同诱导[2]。
体内：N-Formyl-Met-Leu-Phe 促进斑马鱼和兔子的骨形成。在超过 80% 的 N-甲酰基-Met-Leu-Phe 处理的斑马鱼中，5 dpf 的骨骼发育明显。用 N-Formyl-Met-Leu-Phe 处理导致 Runx2 的表达增加。在 N-Formyl-Met-Leu-Phe 处理的颅骨[1]中，骨髓腔广泛形成，覆盖骨的结缔组织致密，如骨膜。 N-Formyl-Met-Leu-Phe 介导钙卫蛋白从 PMN 体外 释放。它以剂量依赖性方式诱导钙卫蛋白从 PMN 中释放。在 N-Formyl-Met-Leu-Phe[3] 浓度为 0.1-10.0 nM 时，至少保留 10% 的总 PMN 钙卫蛋白。
细胞试验：细胞用显性失活形式的 IκBα 或显性失活形式的 IKKβ 以及 NF-κB 依赖性荧光素酶报告质粒共转染。质粒 pCMVβ 用作转染效率的对照，并通过 β-半乳糖苷酶的表达进行监测。使用 DEAE-葡聚糖用质粒瞬时转染细胞。将转染的细胞培养 48 小时，然后在±N-甲酰基-Met-Leu-Phe、LPS 或 N-甲酰基-Met-Leu-Phe/LPS 培养基中孵育 6 小时。使用荧光素酶检测试剂盒和 Monolight 3010 光度计测定荧光素酶活性[2]。
动物体内实验:小鼠：N-甲酰基-Met-Leu-Phe 在无菌 PBS 中制备。在麻醉下，用 LPS (0.3 mg/kg) 或 N-Formyl-Met-Leu-Phe (0.5 mg/kg) 或 N-Formyl-Met-Leu-Phe 和 LPS 溶于 50 μL 无菌 PBS 进行鼻内治疗（对照），通过用灭菌的 PBS 对气管插管来进行 BAL，并且在细胞离心后用瑞特-吉姆萨染色剂对来自 BAL 液体的细胞进行染色。对于 TNF-α 蛋白释放，收集 BAL 液并通过 ELISA 测量分泌的 TNF-α，如上所述 [2]。
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研究领域：Apoptosis
作用靶点：TNF Receptor
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参考文献：[1]. Shin MK, et al. N-formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine (fMLP) promotes osteoblast differentiation via the N-formyl peptide receptor 1-mediated signaling pathway in human mesenchymal stem cells from bone marrow. J Biol Chem. 2011 May 13;286(19):17133-43.
[2]. Chen LY, et al. Synergistic induction of inflammation by bacterial products lipopolysaccharide and fMLP: an important microbial pathogenic mechanism. J Immunol. 2009 Feb 15;182(4):2518-24.
[3]. Hetland G, et al. Chemotaxins C5a and fMLP induce release of calprotectin (leucocyte L1 protein) from polymorphonuclear cells in vitro. Mol Pathol. 1998 Jun;51(3):143-8.
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