王伟
两种形式的细胞死亡在 p53 依赖性方面有所不同
2022-10-24 17:28
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研究了 MPP+ 诱导的死亡过程中的脂质过氧化,因为脂质过氧化被认为是铁死亡的主要原因。通过用 C11-BODIPY 染色未氧化/氧化的脂质,发现 MPP+ 诱导的死亡伴随着氧化脂质的积累,而脂质积累受到铁死亡抑制剂以及 Nec-1 和 DIM 的强烈抑制。因此,MPP+ 诱导的细胞死亡和铁死亡具有一些共同特征,因为两者都被 Fer-1、DFO 和 Trolox 抑制,并且都与脂质过氧化有关。尽管有这些相似之处,但 MPP+ 诱导的死亡和铁死亡之间也存在一些差异。首先,Nec-1 抑制 MPP+ 诱导的细胞死亡,但不抑制铁死亡,而我们证实 Nec-1 不抑制 HT1080 细胞(人类纤维肉瘤)中由erastinRSL3 诱导的铁死亡(死亡)或伴随的脂质过氧化细胞系)和小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)。两种细胞死亡形式之间的其他差异是 MPP+ 诱导的死亡与线粒体肿胀、ATP 耗竭和 p53 不依赖有关,而铁死亡没有观察到这些。据报道,p53 通过在转录水平下调 SLC7A11(编码系统 Xc- 的一个组成部分)的表达,通过 ALOX15 激活 SAT1,并激活谷氨酰胺酶 2,使细胞对铁死亡敏感。另一方面,MPP+ 诱导 p53 死亡Fer-1 也阻止了缺陷细胞,如 Nec-1 和 DIM。与 MPP+ 诱导的死亡抑制剂一致,Fer-1 和 DFO 在 p53 缺陷细胞中阻止了脂质过氧化。这些结果表明两种形式的细胞死亡在 p53 依赖性方面有所不同。

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