铁死亡是铁依赖性非凋亡细胞死亡，其特征是膜脂质过氧化产物的积累和质膜多不饱和脂肪酸的消耗。这种细胞死亡可以由特定的小分子（如擦除蛋白和RAS选择性致死3（RSL3））诱导。据报道，铁细胞凋亡参与了脑、肾、肝和心脏疾病的各种病理过程。在许多细胞中，胱氨酸（Cys2）通过系统xc-输入是谷胱甘肽（gL-谷胱甘氨酸-L-半胱氨酸甘氨酸[GSH]）合成所必需的，并维持谷胱甘苷过氧化物酶4（GPX4）的功能。Erastin（一种铁细胞凋亡诱导剂）可以抑制Cys2的输入，导致GSH耗竭和磷脂过氧化物酶和GPX4失活。GSH耗损可以导致活性氧（ROS）的铁依赖性积累，特别是脂质ROS，其本身足以杀死细胞。

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