铁死亡是一种新型的非凋亡调节细胞死亡 (RCD)。它的特点是铁依赖性过氧化脂质积累伴随着氧化还原酶不足，尤其是谷胱甘肽过氧化物酶 4 (GPX4)。 RAS-selective lethal 3 (RSL3)、erastin 和 ferroptosis inducing 56 (FIN56) 通过针对 GPX4 功能的不同方式诱导铁死亡。酰基辅酶A 合成酶长链家族 4 (ACSL4)、溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶 3 (LPCAT3) 和脂氧合酶 (LOX) 参与脂质过氧化物的产生。热休克蛋白家族 B 成员 1 (HSPB1) 和核受体共激活因子 4 (NCOA4) 调节铁稳态，防止由高浓度细胞内铁引起的铁死亡。铁死亡在我们的身体中无处不在，因为它存在于生理和致病过程中。它与糖尿病发病机制中葡萄糖刺激的胰岛素分泌 (GSIS) 损伤和砷诱导的胰腺损伤有关。此外，铁和铁硫 (Fe-S) 簇相互影响，导致线粒体铁积累、更多活性氧 (ROS) 产生、内质网 (ER) 应激、胰岛素生物合成失败和 β-细胞。此外，铁死亡还参与了糖尿病并发症如心肌缺血和糖尿病心肌病（DCM）的发病机制。在这篇综述中，我们总结了铁死亡的机制，尤其是它与 2 型糖尿病 (T2DM) 的关系。

转载本文请联系原作者获取授权，同时请注明本文来自王伟科学网博客。

链接地址：https://wap.sciencenet.cn/blog-3493019-1356893.html?mobile=1

收藏

分享