这是大型权威学术专著《RABIES: SCIENTIFIC BASIS OF THE DISEASE AND ITS MANAGEMENT（狂犬病的科学基础和管控）》的第11章，作者是法国巴斯德研究所（Institut Pasteur）的Monique Lafon博士。 

11.3　RABV的适应性免疫反应(2)

（RABV adaptive immune response）

11.3.2 RABV会杀死迁移的T细胞(1)  

（RABV provokes the killing of migratory T cells）   

　　　　大多数NS（神经系统）感染是通过浸润T细胞来控制的。例如，在西尼罗病毒脑感染过程中观察到这一点，被感染NS中炎症细胞产生的趋化因子吸引的CD8+ T细胞是控制感染的关键因素(Klein et al.， 2005;Zhang, Chan, Lu, Diamond， & Klein, 2008)。在狂犬病中，T细胞对感染的杀毒效率低下，并被病毒特异性灭活(Lafon, 2008)。对狂犬病尸体解剖病例进行的免疫组织化学研究显示，死亡的细胞是白细胞，而不是神经元 (Hemachudha et al., 2005; Tobiume et al., 2009)。这一观察结果在感染致脑炎RABV CVS株的小鼠中重现。脑和脊髓切片的免疫细胞化学显示，尽管有大量的病毒抗原，但感染的神经元不会死亡。相反，迁移的T细胞(CD3+)发生凋亡(Baloul et al.， 2004;Baloul & Lafon, 2003;Kojima et al., 2009;Lafon, 2005;Rossiter, Hsu， & Jackson, 2009)。此外，CVS毒株在免疫活性小鼠Balb/c小鼠和Nu/Nu Balb/c小鼠中的致病性相似，表明T细胞不能控制致脑炎狂犬病的结果(Lafon, 2005)。与此形成鲜明对比的是，剥夺T细胞可将流产感染转化为类似致脑病CVS毒株感染引起的脑病狂犬病，这表明T细胞是限制流产RABV毒株引起NS感染的关键因素。事实上，在感染RABV PV流产株的免疫小鼠脊髓中分析细胞凋亡时，没有观察到T细胞的杀伤;相反，受感染的神经元会死亡(Galelli et al.， 2000)。总之，这些观察结果表明，T细胞在NS中具有控制RABV感染的保护潜力，尽管它们控制RABV感染的能力受到致脑炎RABV毒株的阻碍。以下将描述对致脑炎RABV毒株逃避宿主T细胞应答机制的进一步研究。

（未完待续）

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Anthony R. Fooks & Alan C. Jackson主编，《RABIES: SCIENTIFIC BASIS OF THE DISEASE AND ITS MANAGEMENT（狂犬病的科学基础和管控）》，简称《狂犬病(Rabies)》。该书最新版（第４版）共有22章，732页，由Elsevier Inc.旗下的学术出版社（Academic Press）出版。Rabies - 4th Edition | Elsevier Shop 。

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