我分析了各种五花八门的的衰老理论，发现漏洞百出，都无法自圆其说。
由于每种生物都有一个相对固定的生长发育、成熟衰老和死亡的的时间表，因此，衰老的本质是一种遗传程序。
生活非洲的鳉鱼，在津巴布韦，由于那里只有短暂的雨季，雨季过后水塘很快干涸，这种鳉鱼的寿命只有3个月，相当于雨季的长度。莫桑比克的雨季比津巴布韦长4倍，那里的鳉鱼就可以活9个月。另一个鳉鱼物种生活在有两个雨季的地方，寿命可以长达16个月。将这三种鳉鱼在人工条件下饲养，外部条件相同，它们寿命的差别仍然存在，提示，衰老是程序控制的，而非随机损伤积累的结果，因为随机损伤积累无法解释这三种同一属的鱼（身体结构极为相似）寿命差别如此之大，而且“碰巧”与雨季的长度符合。
在细胞水平，基因表达也是程序化的，例如，同样是肝细胞，在胎儿期表达甲胎蛋白，出生后切换为白蛋白，到了老年期逐渐切换为另一种蛋白，这就是“断崖式衰老”的原因。
1998年，我发表了题为《衰老的机理意义及治疗》的专著提出了一种假说：“细胞衰老的作用之一是启动个体发育程序，如果细胞不会衰老，胚胎就无法发育成个体”。例如，松果体会抑制性腺活动，人到10─14岁，松果体加速衰老，性腺也就发育了起来；某组织能产生生长因子，但它衰老较快，导致另一组织因缺乏它的滋养而启动凋亡。例如，胰岛素样生长因子减少，可使胎肾一部分细胞凋亡，以此决定肾的大小和肾脏管道化。胚胎手脚中的“蹼”的细胞凋亡形成手指脚趾，蝌蚪尾巴的消失和人类的秃头，人类的换牙和长胡子，以及蚕宝宝的化蛹和破茧成蝶及产卵后迅速死亡，鲑鱼产卵后迅速死亡等等都是某组织细胞加速衰老触发的。
那么，遗传程序是如何运行的？通常认为是上级基因启动下级基因表达，然后下级基因产物阻遏上级基因表达，一环扣一环，直到全部基因失活。但是，这种运行方式的进程速度理论上是极快和不可控的，根本上行不通。
因此，要让遗传程序可控的运行，必须要有一种单向的可控的驱动力来驱动程序的运行，从生化角度来看，这种驱动力只能来自能逐渐消耗的预先储备的化学性质稳定的某种分子，而端粒这种多拷贝的串联重复序列DNA是最佳的候选者。
但是，端粒只能在复制性细胞中才会明显缩短，因此，细胞中必须要有另一种能在细胞不复制时也能逐渐缩短的多拷贝的串联重复序列DNA来驱动遗传程序的运行，找啊找，终于找到了核糖体DNA（rDNA）。rDNA也是多拷贝的串联重复序列DNA，非常脆弱，在细胞复制和不复制时都可能导致拷贝数丢失，从而使rDNA阵列缩短，据此，我提出了“细胞衰老的端粒DNA和核糖体DNA共调控假说”，端粒和rDNA可以类比钟表的发条，因此，在体细胞中消耗掉的端粒和rDNA，在胚胎早期细胞中必须回补，就像发条松弛了需要再拧紧，钟表指针才能再走一样。同样，只有让已缩短的端粒和rDNA再延长，生命才能不断轮回，为此，我们检测了衰老细胞和胚胎早期细胞的端粒和45S rDNA的长度，和预期那样，我们发现，衰老细胞的端粒和45S rDNA的长度都缩短了，返老还童的胚胎干细胞和iPS细胞的端粒和45S rDNA都延长了。
那么，端粒DNA和rDNA是如何共同调控细胞衰老和驱动遗传程序运行的？首先，细胞越衰老，肿瘤抑制蛋白P53的水平会越高，而且持续抑制P53会使成纤维细胞无限复制，敲除p53基因可使肝细胞无限复制，说明P53是细胞衰老的主控因子。而且P53也是一种多功能的转录因子，能同时沉默和激活众多的基因，因此，只要一个P53的浓度逐渐升高，细胞的功能就会不断衰退，同时基因也呈现出程序化的表达。
P53主要集中在核仁区（45S rDNA集中地），也会与端粒结合蛋白结合而存储在端粒上，并通过泛素化降解，以让P53浓度保持在一定的水平。已知端粒缩短能上调P53水平，就无需重复实验了。为此，我们用基因敲除技术减少细胞中的45S rDNA拷贝数，和预期那样，P53水平显著上升，同时其它衰老标志物P21、P16和β-半乳糖苷酶也上升，细胞传代次数下降，非常完美的证明了“细胞衰老的端粒DNA和核糖体DNA共调控假说”是完美无瑕的，这预示着各种与衰老有关的疾病将被彻底的治愈，返老还童的时代将要到来！原创：-黄必录
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