衰老的十二大标志之一的“慢性炎症”，通常由介导 DNA免疫感应的 cGAS-STING 信号通路激活所至。慢性炎症已被很多学者认为会促进衰老，但笔者觉得有问题！

由衰老导致线粒体DNA（mtDNA）渗漏到细胞质中，由衰老激活转座子或逆转座子转录和逆转录产生的dsRNA和eccDNA释放到细胞质中，由肿瘤细胞基因组不稳定性产生eccDNA释放到细胞质中，由病毒感染在细胞质中释放的RNA或DNA，都会激活游离的DNA或RNA的免疫感应通路，进而产生无菌性的慢性炎症，从而引发自身免疫，目的是以便清除衰老、肿瘤或病毒感染的细胞。因此，衰老十二大标志之一的慢性炎症，在因果关系中只是衰老的结果，而不是衰老的原因，也就是说抑制炎症不会显著延长小鼠寿命。例如，NR能抑制炎症，但经最权威的美国国家国家衰老研究所测试发现，NR反而使小鼠寿命缩短3%。巨噬细胞迁移抑制因子拮抗剂（MIF098）可以帮助巨噬细胞转移，降低机体内的慢性炎症，但经美国国家衰老研究所测试发现MIF098也不能延长小鼠寿命。

“细胞衰老的端粒DNA和核糖体DNA共调控假说”认为，肿瘤抑制蛋白P53是细胞衰老的主控因子，因此，引起慢性炎症的主要原因是由P53浓度升高导致的。例如，P53能诱导理应被沉默的重复元件内源性逆转录病毒（ERV）的表达，从而产生dsRNA。-原创：黄必录