黄必录
会议论文集和报纸上文章的介绍
2022-5-14 18:04
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笔者在2002年《第一届国际老年医药学术会议》论文集上发表的3篇文章的摘要[1]和2009年在《第二届全国衰老与抗衰老学术大会》论文集上发表的一篇文章[2],以及在《科技日报》上发表了的一篇文章[3]作一介绍。IMG_20160701_080826_507.jpg


超级截屏_20191214_001105.png笔者上述发表在会议论文集中的的文章是免费的,也不知道是谁帮助笔者发表的,特别是2009年的那篇是笔者无意间在网上发现然后下载保存的(很巧合,与“羰基毒化衰老学说”理论的创立者印大中教授的文章挨在一起)。有可能是傅文庆教授,因为笔者的衰老理论符合傅教授的理口味,再加上南京大学郑集教授(郑集教授活了110岁,是世界上最长寿的教授)主持的“全国衰老生物学学术研讨会”第3-8届由傅教授接任。也有可能是刘汴生教授,因为刘教授说过傅文庆是他的老朋友。mmexport1652521210859.jpg

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简单来说,上述发表在会议论文集中的文章是继续推荐笔者在1998年发表的专著的观点[4]:导致个体衰老的主要原因,是组织中的干细胞的端粒等串联重复DNA缩减少造成的。而端粒等串联重复DNA的作用,就是作为驱动遗传程序运行的时序驱动器中的计时物质。


到了2007年,英国科学家Chamberlain等人在Stem Cell杂志上撰文指出:成体干细胞的减少是人体衰老的主要原因[5]。同年,英国科学家Anastasia也在Nature杂志上撰文指出,个体衰老是组织中的干细胞数量减少造成的,而DNA突变是导致干细胞衰老和数量减少的主要原因。2010年美国科学家也在Nature杂志上撰文指出,导致个体衰老的主要原因是组织中的干细胞的端粒缩短和线粒体DNA(mtDNA)突变造成的[6]。


上述英国科学家的理论都错了,美国科学家也错了一部分。理由包括:


  1. 个体衰老与组织中的干细胞数量多少无关,而与干细胞质量或年轻程度有关,这是是因为由衰老的组织干细胞分化补充的具有负担完成正常生理功能的组织功能细胞,也是衰老的功能细胞,不是全劳力,干活没力气。因此,如果组织中的干细胞是衰老的干细胞,无论干细胞数量多少,分化出来的功能细胞也是衰老的功能细胞。个体衰老与组织中干细胞数量无关的依据包括:(1)注射生长激素会增加骨髓中的造血干细胞和间充质干细胞的数量,但长期注射生长激素反而会缩短寿命;(2)已发现在衰老过程,秃头者的毛囊干细胞还在,只是无法长毛发了;(3)老年小鼠的造血干细胞数量反而是年轻小鼠的5~20倍。而且造血干细胞数量多到用不完,小鼠约有40~50%的造血干细胞只好在骨髓腔中杀死掉[7]。


2.细胞核中的DNA突变并不是导致细胞和个体衰老的原因,因为在个体水平中,突变的细胞核的DNA(1)可以修复;(2)一旦修复不好就会启动细胞凋亡;(3)如果既修复不好也不发生凋亡,最终会被免疫系统清除掉。因此,细胞核DNA突变不是导致个体衰老的原因,之所以在衰老的个体中会积累细胞核DNA突变的细胞,是因为免疫系统衰老导致的。最近也发现,细胞核的DNA突变不会引起衰老[8]。还有,HeLa细胞也会迅速积累非端粒的DNA损伤。然而,HeLa细胞的分裂次数仍然是无限的[9]。


3.笔者认为,在亿万年进化过程中,细胞已具备了完善了防御系统,因此,mtDNA突变累积等问题是可以克服的,故而mtDNA突变也不是导致细胞衰老的原因。依据包括:(1)在上个世纪60年代,Wirget和Hayflick把衰老的细胞的细胞核置换成年轻细胞的细胞核,结果是衰老的细胞恢复了青春,并按年轻细胞分裂次数继续分裂下去,说明决定细胞衰老的部位是细胞核,而非细胞质或细胞质中的mtDNA等种组份[10]。吉田(Ychida)的质壁分离试验证明,决定植物细胞衰老的部位也是细胞核,他将密伊乐藻(Elodoa den.se)幼叶浸在0.2mol/L.CaCl溶液中,使叶肉细胞发生质壁分离,一些细胞的原生质体分为两部分,一半有核,一半无核,于显微镜下观察培养8d发现处于有核原生质体中的叶绿体,经历了衰老和结构破坏的过程,而无核原生质体的叶绿体仍保持绿色和连续积累淀粉[11];(2)2002年,笔者在《科技日报》发表的题为“我们能长生不老吗”的文章写到:“异常或失效的线粒体会被溶酶体识别吞食;”[3]。就是说突变的mtDNA能通过线粒体自噬(mitophagy)的方式靶向清除掉的,只是当时国际上还没有“线粒体自噬”这个词。2016年11月14日,发表在Nature子刊Nature Communications杂志的论文,来自加州理工学院和加州大学洛杉矶分校的研究小组发现,果蝇可以通过线粒体自噬选择性清除掉肌肉中含有突变的mtDNA的线粒体;(3)2007年,华盛顿大学科学家证明,线粒体DNA突变不会引起小鼠早衰。

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笔者在1998年发表的专著[4]第1054页提出一个奇怪的理论:启动细胞分化必须要消耗某些稳定的物质贮备,而且这些贮备物不能一边消耗一边补充。就是说,如果端粒(可能包括rDNA)不会缩短,细胞就无法分化,或细胞分化端粒必须要缩短。笔者在2002年的文章[3]也再次提出细胞衰老是启动细胞分化必须的条件,也就是说如果干细胞不会衰老或端粒不会缩短,干细胞就无法进一步分化为其它类型的细胞。最近有研究证明了笔者那时的理论:刘光慧等人[12]发现多能干细胞的定向分化可导致端粒缩短。很多诱导细胞分化的物质都会抑制端粒酶的活性。当然还需要更多证据。-原创:黄必录


参考文献


[1] 黄必录. 去衰老的几个技术构想;修复干细胞端粒的技术构想;个体衰老的原因[C]. 第一届国际老年医药学术会议组委会, ,02第一届国际老年医药学术会议论文集. 2002:71.

[2] 黄必录. 个体衰老与干细胞应用 颠覆传统理论, 揭示衰老原因[C]. 中国老年学学会衰老与抗衰老科学委员会, 第二届全国衰老与抗衰老学术大会论文集. 2009:112–115.

[3] 黄必录.我们能长生不老吗[N].科技日报,2002-4-1.

[4] 黄必录.衰老的机理意义及治疗[M].北京,燕京函授医学院,1998:1054.

[5] Chamberlain G, Fox J. Ashton B, et al. Concise review; mesenchymal stemcells: their phenotype, differentiation capacity, immunological featuresand potential for homing[J]. Stem Cells, 2007: 25(11): 2739 -2749.

[6] Ergün Sahin & Ronald A. DePinho (2010) Linking functional decline of telomeres, mitochondria and stem cells during ageing. Nature, 464, 520-528.

[7] 成令忠.组织学[M].第二版,北京:人民卫生出版社,1994:441.

[8] Robinson, P.S., Coorens, T.H.H., Palles, C. et al. Increased somatic mutation burdens in normal human cells due to defective DNA polymerases. Nat Genet 53, 1434–1442 (2021). 

[9] https://www.nature.com/articles/s41587-019-0037-y

[10]许士凯,吕明方,钱伯初,等.抗衰老药物学[M],北京,人民卫生出版社,1994:147-148.

[11] 魏道智,戴新宾,许晓明,等.植物叶片衰老机理的几种假说,广西植物[J].1998,18(1):89-96.

[12] 丁志超、王平、刘光慧,等.老年医学与保健[J],2013,19(6):346.

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