研究人员介绍，IFN诱导抗菌状态，保护组织免受感染。许多病毒抑制IFN信号，但细菌病原体是否逃避IFN反应仍不清楚。

研究人员证明了志贺氏菌OspC家族的III型分泌的效应物能够阻断干扰素（IFN），与细胞死亡抑制活性无关。相反，IFN的抑制是通过OspC1和OspC3与Ca²⁺传感器钙调蛋白（CaM）的结合，阻断CaM激酶II和下游的JAK/STAT信号传导来实现的。缺乏OspC1和OspC3的志贺氏菌在上皮细胞和小鼠感染模型中的生长减弱了。

在这两个模型中，这种表型通过耗尽IFN受体而得到拯救。在其他病原体中保守的OspC同源物不仅结合CaM，而且还抑制IFN，这表明了一种广泛的毒力策略。这些发现揭示了一种保守的但以前未描述的IFN抑制的分子机制，并证明了Ca²⁺和IFN靶向在细菌致病机制中的关键作用。

相关论文信息：

https://doi.org/10.1016/j.cell.2022.04.028

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