近日，郑州大学第一附属医院心血管内科唐俊楠教授与波士顿大学医学院/VA Boston的William E. Boden教授在Cardiovascular Innovations and Applications（CVIA） 发表专题述评，题为“Targeting Immune Mechanisms in Myocardial Infarction – From Bioinformatic Discovery to Therapeutic Translation”。文中系统梳理了心肌梗死（MI）后的免疫炎症反应图谱，凝练出从生物信息学发现到临床转化的关键通路与治疗策略，并提出未来精准免疫干预的方向。

背景与问题

MI 后的无菌性炎症并非单一阶段，而是“起始—消退—重塑”的时序过程。中性粒细胞首先到达损伤区，释放活性氧与 NETs 参与免疫血栓形成；随后 CCR2 依赖的单核细胞浸润并分化为功能异质的巨噬细胞；T/B 淋巴细胞进一步调控免疫微环境的放大或制衡。述评指出，免疫反应的时空失衡直接决定梗死区修复质量与长期预后。

重点亮点

1.两个关键免疫因子：S100A12 与 BCL6。 文章汇总证据显示，S100A12 与其受体 RAGE 结合后激活 MAPK/NF-κB 通路，上调 TNF-α、IL-1β 及 ICAM-1/VCAM-1，推动心肌炎症与血管并发症；而转录调控因子 BCL6 的下调与氧化应激增强、线粒体动力学异常相关，抑制其伙伴 DDX17-Drp1 轴可限制病理性线粒体分裂、维持心肌能量稳态。

2.生物标志物与诊断前景。 NET 相关衍生物（如 MPO-DNA 复合物、H3Cit）、S100A8/A9 以及反映 IL-6 炎症活性的复合物，均被整合为可用于表征炎症负荷与预后评估的候选指标。

3.免疫治疗的临床证据与在研策略。 述评汇总了从 IL-1β 抑制（canakinumab）到低剂量秋水仙碱、再到急性期 IL-6 通路干预（tocilizumab、ziltivekimab）的随机试验证据；同时关注 CXCR2 拮抗剂抑制中性粒细胞浸润、急性期去除成熟 B 细胞以减少适应性免疫放大等策略。

4.前沿技术的转化探索。 针对纤维化扩展的 CD248^+/FAP-α^+ 致病性成纤维细胞，生物可控 BBIR-T 细胞疗法实现“瘢痕成熟后精准清除”；载 IL-4 的透明质酸微针贴通过极化巨噬细胞改善重构；靶向心肌的多功能纳米平台可同时抑制细胞焦亡并整合调控单核/巨噬细胞炎症反应，兼顾损伤抑制与修复促进。

述评结论

作者强调，MI 精准医学的核心在于把握“炎症控制—组织再生”的时序平衡：一方面用动态免疫生物标志物刻画个体化免疫时钟，另一方面将细胞治疗、纳米递送与智能免疫调控等手段与影像学、转录组/蛋白组等多模态数据联动，实现分阶段、可量化、可监测的免疫干预路径。

引用方式：

Tang Jn , Boden WE. Targeting Immune Mechanisms in Myocardial Infarction – From Bioinformatic Discovery to Therapeutic Translation. Cardiovascular Innovations and Applications. 2025. Vol. 10(1). DOI: 10.15212/CVIA.2025.0029

https://www.scienceopen.com/hosted-document?doi=10.15212/CVIA.2025.0029