近期，美国Jong Kun Park教授团队在CVIA杂志发表了一篇病例报道《Spontaneous Heparin-Induced Thrombocytopenia Presenting as Concomitant Bilateral Cerebrovascular Infarction and Acute Coronary Syndrome》。

1名78岁男患，行椎板切除并后路L2-S1减压术后5天，突发急性脑梗死。同时发现II、III、aVF导联ST段抬高，三度房室传导阻滞，肌钙蛋白升高，考虑并发急性下壁ST段抬高型心肌梗死。血小板计数也从343×109/L下降到12×109/L。入院后又发现双下肢深静脉血栓形成（DVT）。同时出现缺血性脑卒中、急性心肌梗死和深静脉血栓形成，伴有血小板减少，临床高度疑诊肝素诱导的血小板减少症（heparin-induced thrombocytopenia，HIT）。检查显示肝素诱导的血小板抗体、普通肝素（UFH）5-羟色胺释放试验阳性。但回顾病史，术中和术后均未接触肝素。后行冠脉造影显示轻度非阻塞性冠状动脉疾病，心脏MRI显示下壁透壁心肌梗死，考虑起病之初右冠脉形成了血栓。住院第9天，出现室性心动过速，后植入心律转复除颤器（ICD）。出院后3个月，无心血管方面症状，血小板计数为208~269×109/L，无高凝后遗症。

HIT是由于抗体识别血小板因子4/肝素复合物并激活血小板引起的血小板减少和高凝状态，多会形成静脉或动脉系统血栓。目前报道有一类疾病模拟HIT，尽管之前没有任何肝素暴露，但其临床表现与HIT相似，被称为自发性肝素诱导的血小板减少综合征。自发性HIT综合征通常发生于手术后（主要是骨科手术）或由内科疾病诱发（通常是感染后）。SARS-CoV-2病毒感染后的一部分血栓事件就可能是由于自发性HIT引起的。为什么骨科手术易引起自发性HIT综合征尚不清楚，但在膝关节置换术中，关节的聚阴离子糖胺聚糖被释放到体循环中，它在分子结构上模拟UFH，结合血小板因子4并激活抗体反应，导致血小板活化、聚集和血栓形成模拟HIT表现，或可解释一部分机制。

总之本例患者脊柱手术后出现脑梗死、心肌梗死和DVT，考虑自发性HIT触发了动脉和静脉循环中血栓的形成，提示我们围术期未接触肝素的患者出现高凝状态可能是由于自发性HIT综合征引起的。

述评者简介：

赵继义

哈尔滨医科大学附属第一医院心内科，博士，主任医师、教授。临床专长于冠心病危险因素的控制及介入治疗。科研上致力于动脉粥样硬化和心力衰竭发病机制的研究。曾主持国家自然科学基金、黑龙江省自然科学基金、中国博士后基金、中国博士点基金等十余项课题，发表SCI论文8篇。

原文链接：

https://www.scienceopen.com/hosted-document?doi=10.15212/CVIA.2023.0007

Cardiovascular Innovations and Applications（CVIA）期刊是长城国际心脏病学大会（长城会）的官方期刊。自2015年创刊以来，CVIA已连续出版7卷，每篇文章都凝聚着全球心血管专家的智慧结晶。CVIA期刊由首都医科大学附属北京安贞医院、郑州大学第一附属医院心血管病医院董建增教授和佛罗里达大学健康学院的Jamie Beth Conti教授担任共同主编，由来自爱尔兰的Compuscript公司负责出版工作。