在免疫学的发展过程中，人们努力寻找抵抗病毒感染方法的同时，对自身免疫系统认识也不断深入，从而奠定了现代分子免疫学的基础，为许多疾病的治疗提供了建设性理论。人体的细胞免疫在抵抗病毒的过程中发挥着举足轻重的作用。如果失去T细胞免疫力的保护，人体将丧失对多种病原体的抵抗能力。T细胞通过识别由抗原呈递细胞加工呈递到组织相容性复合物（MHC，人类称HLA）分子上的表位多肽，激活T细胞对感染细胞的杀伤作用，发挥病毒清除的功能。
      2002年底到2003年初，急性重型呼吸窘迫综合症（SARS）相关冠状病毒在全球范围内流行，造成全球8000多人的感染和数百的死亡病例，产生了巨大的经济损失和社会恐慌。通过世界卫生组织和各国公共卫生机构的努力，2003年6月，SARS的流行得以控制。但自然界仍然存在携带有类SARS冠状病毒的自然宿主，SARS冠状病毒再次暴发的可能性并不能完全排除。所以，对SARS的免疫病理机制以及SARS-CoV特异的免疫功能有必要继续进行深入的研究。冠状病毒的M蛋白是病毒体中丰度最高的结构蛋白，在先前的研究当中，证明SARS-CoV的M蛋白是兼具激发保护性抗体反应和
细胞免疫反应的重要抗原，在病毒的诊
断以及疫苗开发中具有很重要的应用
前景。
      《科技导报》2011年第27期第19—26页刊登了刘军、高福等的论文“T细胞功能学与结构免疫学结合方法鉴定HLA-A2限制性的细胞毒性T淋巴细胞表位富集区”，以SARS相关冠状病毒（SARS-CoV）的M蛋白为例，鉴定了一个HLA-A2限制性的表位富集区。从检测HLA-A2.1/Kb转基因小鼠中多肽的免疫原性，到最后利用X射线衍射技术解析多肽与HLA-A*0201的复合物结构，这一系列的研究策略论证了M蛋白的第2和第3跨膜区是富含HLA-A2限制性T细胞表位的重要免疫原性区域。
      将研究中解析的HLA-A*0201/Md3-C9复合物结构，与早先解析的HLA-A*0201/Md3复合物结构进行比对，发现九肽Md3-C9与十肽Md3虽然仅在多肽N端相差一个氨基酸，但它们的构象完全不同。在N端第一位氨基酸缺失的情况下，Md3-C9的第三位Ala向N端延伸充当了锚定残基，使多肽中部更加平直，而多肽Md3借助P3和P7位的次级锚定残基使多肽中部的氨基酸构象显得更加膨出。结构特征显示Md3-C9可能作为全新的HLA-A*0201限制性表位发挥其免疫原性，其激发的T细胞库可能与Md3完全不同。
      本期封面图片由刘军提供，金功博设计。
（责任编辑   马骁骁）