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为什么人体主动脉血管里血液流动会由层流变为湍流?

已有 8047 次阅读 2022-9-25 12:19 |系统分类:博客资讯

本文是为了在知乎里回答一位网友的问题主动脉缩小为什么会导致:血流雷诺数增大,由层流变成湍流?而写的。

首先,什么是层流?什么是湍流?层流是流动速度较低的情况下出现的流动,流线比较光滑,有规则地流动,看上去一层一层的,流动产生的阻力较小;湍流是流动速度较高的情况下发生的流动,流线比较乱,没有规则地流动,流体层之间相互掺混,流动产生的阻力较大。对牛顿流体,判断层流和湍流的判据一般使用一个无因次的雷诺数来判定。

血液不是牛顿流体,所以血液流动不是牛顿流动,而是一种非牛顿流动。对非牛顿流动,影响湍流产生的因素与牛顿流动里是不一样的,不能用雷诺数做判据。只有理解了非牛顿流动中湍流产生的物理机理,才能理解血液流动层流变为湍流的原因。

类似的流体流动如牛奶的流动,蜂蜜、溶液橡胶、溶液塑料等,都是非牛顿流动。国外有几种工业软件,就是以非牛顿流体流动为背景的,为了避免为这些软件打广告的嫌疑,这里就不说软件的名字了,因为本人也参与过里面相关的工作,也有相关的论文发表记录。汽车玻璃密封条的制造业,采用了这种软件,废品率一下子就降低了50%以上。飞机制造用复合材料、手机机壳、电脑键盘、鼠标、摩托车头盔,等注塑产品的生产,以及生物流体流动,都离不开对非牛顿流体流动的研究。因此,对这些类非牛顿流体的研究是有很大实际意义的。

如果用现有的流体力学及书上的湍流理论,就无法解释非牛顿流动湍流产生的物理原因,因为现在大家都认为湍流是雷诺数增大引起的,而血液流动的雷诺数非常非常低,不是雷诺数能够解释的。

非牛顿流体中产生湍流的实质真正的原因(并不是雷诺数),其实是和牛顿流体一样的(虽然影响因素不同),只是这个湍流产生机理,只有在发现了这个统一的物理机理后,才可以理解清楚了[1]。最初真正证实完全100%非牛顿流体产生湍流(弹性湍流)的实验是2000年由以色列科学家通过实验发现的,其论文发表在Nature上的,因此影响就很大。从此20多年来,对非牛顿流体湍流的研究变得热门起来,因为可以利用非牛顿流体特性来产生湍流,以增强传热,特别是微通道流体的热传导应用研究。微通道流动的研究又是进入21世纪以来的热门研究课题(纳米流动,生物工程流动,血液流动,单细胞流动特性,芯片冷却等等)。

对非牛顿流体,由弹性介质引起的流动失稳及湍流产生的物理机理(弹性正应力引起壁面法向二次流动,从而导致速度亏损,以及奇点产生),是由窦华书于2001年首次提出的,见作者专著 [1]。当时有三个方面的激励,(1)作者正在进行的大尺度粘弹流动数值模拟在高弹性数时收敛困难,这也是在非牛顿流体力学这个研究领域大家多年共同面对而又没有解决了的高难度问题。(2)上面提及的以色列科学家2000年在Nature发表的实验文章证实了完全弹性介质雷诺数为零也可以产生湍流,打破了人们的传统观念,给了作者极大的启发,即否定了雷诺数是引起湍流的本质原因。(3)1991年作者在北航做的博士学位论文是航空航天的超音速流动的湍流方面的研究工作。湍流问题难度之大,著名的诺贝尔奖获得者海森堡没有解决,著名的应用数学家林家翘没有解决,同样的问题又面临在作者面前,湍流这个难题每时每刻都记在作者心里。在这些背景下,进一步地,通过交叉学科的研究,提出了同时适用于牛顿流体和非牛顿流体的通用的湍流理论 [1]:能量梯度理论。能量梯度理论是一个颠覆性的湍流理论,解决了近100多年以来湍流转捩和湍流维持的科学难题。可用于航空航天、大气科学、地球物理、天体物理、能源科学、流体机械、传热传质和多相流动等研究领域,当然也可以应用于微流体流动领域。

血液2.png

图1 血液的组成(网络图片)

血液并不是一种完全的类似水一样的液体,血液实际上是类似于高分子聚合物一样的溶液。它的组成有红细胞、白细胞、血小板、氧气、二氧化碳和养料等组成,如图1所示。血液的流体组分的本构方程可以用粘弹流体的模型来表示,例如 Oldroyd-B 本构方程。

血管内部血液流动湍流的产生原因,不是流道突然缩小和突然扩大引起的,因为即使流道突然缩小、突然扩大,其横截面积变化不会太大,况且血管里面流动的雷诺数非常小。血液流动湍流的产生的原因,是由于血管弯曲,当血液流过曲面表面时,会产生一种垂直于表面的正应力,这个正应力便转换为垂直于曲面的压力梯度,形成了垂直于表面的机械能梯度。这个垂直于表面的机械能梯度(起着类似惯性力的作用),就是导致血管内部湍流产生的物理原因 (Dou and Phan-Thien 2001,  2007, 2008),见文献 [1]。在这里,引起湍流的不是高雷诺数,而是横向压力梯度。对粘弹流动(血液流动模型),可以用一个类似于雷诺数的无因次数,Deborah 数来表示 (或者Weissenberg number)[1]

从表面上看,牛顿流体产生湍流是由于高雷诺数产生的对流惯性力引起,非牛顿流动中湍流产生是由于正应力引起的曲面上的法向压力梯度引起,但其实质都是经过当地总的机械能大小和方向的演化,层流流动中出现了奇点,从而导致光滑的层流通过burst转捩为湍流。对这两种流动,可以用一个统一的理论来描述,即能量梯度理论,根据此理论提出的湍流产生的准则,与实验取得了一致。对非牛顿流动,见文献第4章和第15章(15 Stability of Non-Newtonian Fluid Flows in [1]。理论的可靠性,已经得到了数值模拟和实验验证。对非牛顿流体流动,英国Cardiff大学2013年的一本博士学位论文(Dr. Susanne Claus),进行了精确的高阶谱有限元数值计算,已经验证了作者的理论和数值预测及其结果的正确性。她写到 The high resolution property of spectral/hp approximations has enabled an instability that develops in the shear layer on the cylinder and is convected downstream to be identified. The onset of this instability is shown to occur at the critical value of the Weissenberg number predicted by the theory of Dou and Phan-Thien (2007)” (S. Claus and T.N. Phillips 2013, JNNFM)。

窦华书创立的"能量梯度理论"是到目前为止,唯一的一个能够同时解释牛顿流动和非牛顿流动中湍流产生的物理机理的一个统一的理论 [1],这个理论的优点在于,它是从第一性原理推导出的,数学上是严格的,而且理论能够和实验取得一致。由国际著名出版社德国Springer邀请,于2022年3月出版了500页的专著 [1]。

作者已经在科学网博客写了2篇科普文章,论述了湍流的本质不是高雷诺数引起,而是其他内部原因,这个内部原因就是流动内部必须引起奇点,高雷诺数只是起到了促进作用。有的读者还是不理解,但是事实就摆在那里。举个例子,一个高楼的倒塌,有可能是建筑物年代久远,结构部件疲劳引起破坏。另一方面,大楼里面,某一主要结构部件,由于外来的受力冲击,引起突然断裂,也可以导致大楼倒塌。这个问题里,引起破坏的本质原因是材料的临界强度的到达。流动从层流转捩为湍流的现象与这个大楼倒塌的现象是类似的,引起临界条件到达可以有许多因素引起,在牛顿流体里引起湍流产生的雷诺数增大只是其中的影响因素之一。对牛顿流体和非牛顿流体,引起湍流产生的本质原因是奇点的产生(临界条件),增大Re数,产生正应力,壁面加热,引入尾迹,引入射流等等,都可以促使临界条件到达。

在牛顿流体里,流体速度增大引起的对流惯性力增大(同时雷诺数增大),引起速度畸变,产生奇点,导致湍流产生。在非牛顿流体里,流体材料正应力增大引起的横向压力梯度增大(同时Debarah数增大),引起速度畸变,产生奇点,导致湍流产生。我相信学过流体力学的读者,通过对比这两句话,一定能够理解了能量梯度理论。湍流产生的统一(universal)的准则就是奇点产生,发生Bursting。这个准则是通过能量梯度理论推导出的 [1]。

在非牛顿流体流动中,如高分子聚合物溶液流动,血液流动,工业注塑产品溶液流动,食品行业介质混合,制药行业物料混合,电子器件对流散热,都可能由于弹性正应力引起流动失稳和湍流产生。在血液流动和注塑工业中,湍流是应该要尽量避免的,因为它起到了恶化流动稳定性及影响产品质量的作用。而在介质和物料需要强化混合,强化传热的情况下,就需要尽量促进流动失稳,产生湍流。理解了湍流的产生机理,我们就可以加以利用,提高效率。

因为血管里的流动不稳定性和湍流不是由雷诺数引起,而是弹性正应引起,所以血脂高的血液稠度大,可以产生较高的正应力,从而通过更强的流动不稳定性和湍流导致血管壁的长期振动,增长了血液流动阻力,长久了就会引起血管壁的硬化,失去弹性(特别血管弯曲的地方),而引起血管内腔变,通畅能力减小。因此,医生一般建议血脂高的人,多喝水以降低血液稠,适当运动以增强血管活动能力,增进血液循环。另外,行走、坐立和睡觉,都要采用正确放松的姿势,以防止敏感部位血管受压引起血管内部血液流动受阻 (图2)。

血液.png

图2 人体内的血液循环(网络图片)

参考文献

1. Dou, H.-S., Origin of Turbulence-Energy Gradient Theory, 2022, Springer.

https://link.springer.com/book/10.1007/978-981-19-0087-7  (全书下载地址).




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