(From Tokiko Watanabe et al., cell host and microbe,2011)

流感病毒作为一种负链RNA病毒，只能编码11种蛋白，而它通过宿主细胞的手提进入细胞，然后进行核酸复制和蛋白表达，最后包装成病毒粒子从细胞膜释放，这整个过程，宿主细胞的蛋白质都在充当“人质”默默地支持病毒完成整个生活周期，其他类型的病毒也是类似的胁迫机制。我们是不是感觉很无奈，充当劳工的宿主蛋白质，难道就这样无计可施了吗？

干扰素的发现，揭开了宿主防御病原的神秘面纱。

病毒感染宿主后，会在细胞里产生核酸片段或蛋白质，宿主不会漠视不管的，通过一系列的信号通路（比如RIG-I和TLR受体下游通路等），宿主细胞拿出了杀手锏--释放干扰素这一细胞因子，来挑起抵御病毒感染的大旗，具体情况是这样的：

然而后来的研究发现，干扰素并不会“功夫”，它没有能力与病毒进行较量，而是通过进一步的信号通路，如JAK-STAT通路，激活转录因子，进而表达大量的干扰素诱导基因（简称ISG），这些ISG才是征战沙场的士兵。干扰素的角色更像是军师。

目前，已经发现很多ISG具有较好的抗病毒作用，有些蛋白的机制还在研究，更多的ISG还在当着无名英雄，这都因为我们的研究还不太深入。发现较早并研究较多的ISG，已经功成名就，列出如下：

更研究的研究发现，某些ISG不但是与病毒搏斗的战士，紧急情况下还可以充当信使，给细胞总指挥报信，唤醒更多的战士参战，宿主神秘而有趣的抗病原机制(如抗流感的Mx蛋白)，吸引着科学家们不断深入研究，以让更多的ISG无名英雄面世，这也为我们人类防治和治疗微生物感染提供更多的手段。

参考文献：

1、Stephan Ludwig et al.,Influenza-virus-induced signaling cascades: targets for antiviral therapy?

2、Tokiko Watanabe et al.,Cellular Networks Involved in the Influenza Virus Life Cycle

3、John W Schoggins and Charles M Rice,Interferon-stimulated genes and their antiviral effector functions