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肥胖症是一种由多种因素引起的慢性代谢性疾病,以体内脂肪细胞的体积和细胞数增加致体脂占体重的百分比异常增高并在某些局部过多沉积脂肪为特点。单纯性肥胖患者全身脂肪分布比较均匀,没有内分泌紊乱现象,也无代谢障碍性疾病,其家族往往有肥胖病史。
肥胖症的发病机理
肥胖症的发病机理可归纳为下列四组因素:
内因 为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖。
1,遗传因素 人类的单纯性肥胖的发病亦有一定的遗传背景,人类肥胖一般认为属多基因遗传,遗传在其发病中起着一个易发的作用,肥胖的形成尚与生活行为方式,摄食行为,嗜好,胰岛素反应以及社会心理因素相互作用有关。
2,神经精神因素 人类下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核,一对为腹对侧核,又称饱中枢;另一对为腹外侧核又称饥中枢,饱中枢兴奋时有饱感而拒食,破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛,破坏时则厌食拒食,在生理条件下处于动态平衡状态,使食欲调节于正常范围而维持正常体重,下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱,这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行,从而对摄食行为产生影响,这些因子包括:葡萄糖,游离脂肪酸,去甲肾上腺素,多巴胺,5-羟色胺,胰岛素等,此外,精神因素常影响食欲,食饵中枢的功能受制于精神状态,当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时(尤其是α受体占优势),食欲受抑制;当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时,食欲常亢进。
3,高胰岛素血症 近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目,肥胖常与高胰岛素血症并存,两者的因果关系有待进一步探讨,但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖,高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。
胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用,在一定意义上可作为肥胖的监测因子,胰岛素的促进体脂增加的作用是通过以下环节起作用的:①促进葡萄糖进入细胞内,进而合成中性脂肪;②抑制脂肪细胞中的脂肪动用。
过度摄食和高胰岛素血症并存常常是肥胖发生和维持的重要因素。
4,褐色脂肪组织异常 褐色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织,与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应,褐色脂肪组织分布范围有限,仅分布于肩胛间,颈背部,腋窝部,纵隔及肾周围,其组织外观呈浅褐色,细胞体积变化相对较小。
白色脂肪组织是一种贮能形式,机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间,白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。
褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官,即当机体摄食或受寒冷刺激时,褐色脂肪细胞内脂肪燃烧,从而决定机体的能量代谢水平,以上两种情况分别称之谓摄食诱导产热和寒冷诱导产热。
褐色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节,将体内多余热量向体外散发,使机体能量代谢趋于平衡。
有关人类肥胖者褐色脂肪组织的研究不多,但确实可以观察到部分产热功能障碍性肥胖的病人。
5,其他 激素是调节脂肪代谢的重要因素,尤其是甘油三酯的合成和动员分解,均由激素通过对酶的调节而决定其增减动向,其中胰岛素及前列腺素E1是促进脂肪合成及抑制分解主要激素;邻苯二酚胺类,胰高糖素,ACTH,MSH,TSH,GH,ADH及糖类肾上腺皮质激素,为促进脂肪分解而抑制合成的激素,如前者分泌过多,后者分泌减少;可引起脂肪合成增多,超过分解而发生肥胖,此组内分泌因素与继发性肥胖症的关系更为密切。
肥胖症的并发症
肥胖症容易并发的各种常见并发症主要有:
①肥胖并发高血压;
②肥胖并发冠心病和各种心脑血管疾病;
③肥胖并发糖尿病和高脂血症;
④肥胖并发肺功能不全;
⑤肥胖并发脂肪肝;
⑥肥胖并发生殖-性功能不全等。
肥胖者在罹患急性感染,遭受严重创伤,以及施行外科手术和麻醉时,机体的应激能力明显低于正常人,一旦发生这些情况,肥胖者的病情发展和预后都比正常人差。
肥胖女性比正常体重女性更易罹患乳腺癌,子宫体癌,胆囊和胆道癌肿也较常见,肥胖男性结肠癌,直肠癌和前列腺癌发生率较非肥胖者高。
http://baike.so.com/doc/465811.html
日前,《Nature》杂志上刊登了美国耶鲁大学预防研究中心主任、美国生活方式医学院院长、《儿童肥胖》杂志主编 D.L.Katz 发表了一篇观点鲜明的文章。他认为:肥胖不是一种病!
文章直言不讳地对美国医学联合会(AMA)将肥胖定义成一种病提出批评,认为它足以“误导”成千上万的人以为他们的身心不那么健康,并让那些看起来健康但超重的成人及儿童一夜之间加入到病人的行列。
作者在文章中亮明自己的观点:虽然体质指数(BMI)超过30就成为疾病、致残乃至死亡的高危因素,但疾病高危因素并不等于疾病,因为两者完全可能各自独立发生。比如,心脏病与糖尿病不仅在不肥胖的人中可以发生,而且不是所有高BMI的人都会患这两种病。
作者除了历数把肥胖当成一种病之后产生的高昂代价,而且还幽默地为肥胖人士“辩护”:就像呼吸空气一样,我们积累脂肪也是身体的一种本能,即倾向于肥胖乃是正常的生理功能!
当然,作者也坦言,肥胖性疾病的预防开始得越早越好,而药物干预应该是最后的选择。为了更好地减肥,至少应该从“动”和“吃”两个方面入手。
为此,他提出4点建议:
环境改革——修建更多的梯级、跑道和自行车道;
社会改革——让体育锻炼成为工间或课间的必要活动;
政策改革——制订食品加工和食品销售规章;
技术培训——指导成人及儿童如何鉴别更有营养的食物及如何烹饪。
延伸阅读:
原文检索:
D. L. Katz. Perspective: Obesity is not a disease. Nature, 16 April 2014; doi:10.1038/508S57a
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