聂广
关于“炎症”的现代理解
2022-5-28 11:49
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01  炎症的定义

炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的一种防御反应(包括损伤作用)。血管反应是炎症过程的中心环节。

02  炎症的原因

包括:物理性因子、化学性因子、生物性因子(最常见)、坏死组织、变态反应或异常免疫反应。

03  炎症的基本病理变化

包括变质(alteration)、渗出(exudation)和增生(proliferation)。

(1)变质:炎症局部组织发生的变性和坏死。局部形态学变化,包括实质细胞的细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固性坏死、液化性坏死;间质细胞的粘液变性和纤维素样变性。致炎因子的直接损伤,包括加重炎症过程和组织细胞损伤的血液循环障碍,以及炎症反应产物的损伤。

(2)渗出:炎症局部组织血管内的液体、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞,通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。渗出是炎症最具特征性的变化,包括以下改变:①血流动力学改变:细动脉短暂收缩—血管扩张和血流加速—血流速度减慢—血流停滞;②血管通透性增加;③渗出液的作用;④白细胞的渗出和吞噬作用;⑤炎症介质在炎症过程中的作用。

炎性介质是介导炎症发生、发展的内源性化学因子。细胞释放的炎症介质,如血管活性胺(组胺和5-羟色胺)、花生四烯酸代谢产物(前列腺素、白细胞三烯、血栓素)、白细胞产物(氧自由基、溶酶体酶)、细胞因子和化学因子、血小板激活因子、NO及神经肽等;体液中的炎症介质包括激肽系统、补体系统、凝血系统、纤溶系统,其作用包括扩张血管、通透性、趋化作用等。

(3)增生:包括实质细胞(如鼻粘膜上皮细胞和腺体细胞)和间质细胞(巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞)的增生。其意义在于防御和修复。

04  炎症的经过

(1)急性炎症的特点:局部表现为红、肿、热、痛、功能障碍,全身表现为发热、末梢血白细胞计数增加。

血流动力学改变:细动脉短暂收缩—血管扩张和血流加速—血流速度减慢—血流停滞;血管通透性增加;白细胞的渗出和吞噬作用:边集、黏附、游出;趋化作用和趋化因子;

(2)慢性炎症的特点:持续几周或几月,可发生在急性炎症之后或潜隐逐渐发生。

05  炎症的结局

(1)痊愈:完全愈复;不完全愈复。

(2)迁延为慢性炎症

(3)蔓延扩散:包括局部蔓延、淋巴道蔓延、血行蔓延(含菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症)。

06  炎症的类型

概括的分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎。

(1)变质性炎:以变质变化为主的炎症,渗出和增生改变较轻微,多见于急性炎症。常见部位为肝、肾、心和脑等实质性器官。

(2)渗出性炎:以浆液、纤维蛋白原和嗜中性粒细胞渗出为主的炎症,多为急性炎症。包括浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎。

上述各型炎症可单独发生,亦可合并存在。

(3)增生性炎:基本病理变化包括成纤维细胞、小血管、实质细胞。以单核淋巴细胞为主的慢性炎细胞浸润、组织坏死和组织修复同时存在。肉芽肿性炎(granulomatous inflammation)为其主要代表。

07  影响炎症过程的因素

(1)致病因子的因素。

(2)全身性因素:包括免疫状态、营养状态、内分泌状态。

(3)局部因素:即局部的血液循环状态,炎症渗出物和异物是否被清除或通引流情况。

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