背景：

大约30％的乳腺癌肿瘤细胞不表达雌激素受体（ER）的α，这是必要的内分泌治疗的方法。正在研究使ERα阴性乳腺癌重新表达雌激素受体ER。本研究的目的是要确定如果ER阴性乳腺癌细胞中存在calcitriol，是否可使雌激素受体重新表达，从而恢复抗雌激素的反应。

分子式：

方法：

从ERα阴性乳腺癌肿瘤和ERα阴性的乳腺癌细胞系（SUM-229PE）来源的培养细胞用calcitriol和ERα表达通过实时PCR和Western印迹评估。该功能ERα通过催乳素基因表达分析评估。另外，抗雌激素的作用，通过使用XTT法生长测定进行了评估。细胞周期蛋白D1（CCND1）的基因表达，和醚的单 - 去，去1（EAG1）也评价在与单独的或与雌二醇或ICI-182780组合三醇处理的细胞。统计分析通过单向ANOVA确定。

结果：

calcitriol能够诱导阴性乳腺癌细胞的功能性雌激素受体ERα的表达。这种作用是通过维生素D受体（VDR）介导的，因为它被VDR拮抗剂所阻滞。有趣的是，Calcitriol诱导的ERα恢复通过抑制细胞增殖，以抗雌激素的反应。另外，calcitriol处理的细胞中的ICI-182780的存在导致两个重要的细胞增殖调节CCND1和EAG1的显著减少。

结论

Calcitriol诱导的ERα的表达，并恢复在ERα阴性乳癌细胞抗雌激素的反应。在与calcitriol和抗雌激素联合治疗可以代表ERα阴性的乳腺癌患者的治疗新策略。