虽然近年来植物激素受体研究进展非常好，包括生长素受体TIR1、赤霉素受体GID1、脱落酸受体PYLs、茉莉酸受体COI1-JAZ和油菜素内酯受体BRI1，它们的作用机制都已从功能上和结构生物学方面得到阐释（PS:值得注意的是郑宁解析了生长素受体和茉莉酸受体的结构，颜宁解析了脱落酸受体的结构，柴继杰解析了油菜素内酯受体的结构）。但是，植物生长发育过程如何调控的分子机制至今仍有许多迷未解，开花机制便是其中之一。不过，这个令人困惑的问题现在答案已经十分明晰了。其中还有一段故事，如下。

    上世纪30年代，苏联植物生理学家Mikhail Chailakhyan基于嫁接实验，提出：当植物叶子感受到适当的日照长短，就会释放一个叫做开花素（florigen）的移动信号到生长锥（growing tip，亦即顶端分生组织），然后诱发开花。然而这个看似很有希望的假说在当时被直接藐视了。

    在21世纪刚过去的十年中，运用模式生物拟南芥、转基因和GFP，植物学家们将开花的谜底定锁在了FT（flowering locus T）基因、开启FT基因的叶子中的蛋白和FT蛋白调控的开花基因。

    2005年，一个轰动植物学界的结果发表在science上。瑞典农业科学大学的博士后Tao Huang（目前在厦门大学）等提出那个移动的信号不是开花素这种蛋白，而是FT基因的mRNA，因为他们发现植物叶子和生长锥的FT mRNA水平都提高了。这个结果令人咋舌，mRNA是怎么发挥功能的呢？莫非和siRNA的原理一样干扰开花基因的表达来实现调控开花？貌似大部分人都不信啊！

    2006年以色列科学家Eliezer Lifschitz在PNAS上撰文称其在西红柿植株的flowering shoots的中并不能检测到等同拟南芥FT mRNA的存在。

    2007年日本和德国两个小组在science上发文称移动的信号的确是蛋白，就是FT蛋白本身。日本小组以水稻（短日照植物）为研究对象，其中等同于FT的蛋白叫Hd3a。当然了，他们首先检测Hd3a mRNA在水稻叶子和生长锥的水平，发现在短日照情况下，水稻叶子中Hd3a mRNA水平确实增加了，但是在生长锥中的量非常少。然后他们做了转基因植物，导入携带GFP的 Hd3a基因，结果他们在叶和茎上端的维管组织和生长锥核心都发现了Hd3a蛋白的存在。为了更严谨一些，他们在GFP/Hd3a基因上连了个启动子，只让这个融合蛋白在叶子表达，而不能在生长锥核心表达。结果仍然在生长锥检测到了Hd3a的存在，唯一的解释只能是Hd3a转移到了生长锥。德国的小组仍以拟南芥为研究对象，也发现了FT蛋白在茎的维管组织和生长锥中的出现，虽然在后者出现需要4天后才能观察到。此外，德国小组还做了一个嫁接实验，把能产生FT/GFP的嫁接到不能产生的突变株上面，结果FT/GFP在突变株中出现了。

    两个小组结论一致，移动的那个开花素就是FT蛋白，而不是其mRNA。此时，Tao Huang的导师Ove Nillson再次检查自己的数据，发现他们最初的分析过程中排除了一些不利数据，而把一些有利数据过多放大。当他们重做当初的实验时，发现根本检测不到转进去的FT mRNA的移动。

    当时被认为是2005年science杂志选出的十大科学进展的 FT mRNA移动调控植物开花的文章被撤稿了，虽然Tao Huang表示严重抗议。http://www.ebiotrade.com/newsf/2007-4/2007423171815.htm

    目前，日本小组在最新nature上发文称找到了FT蛋白的受体，就是大名鼎鼎的14-3-3蛋白。在水稻中，开花素Hd3a由叶子转移到顶端分生组织，在此与其受体14-3-3蛋白结合，然后转入核中，与bZIP型转录因子FD1结合，然后诱发开花。http://www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/full/nature10272.html