对“记忆”新解的疑问?
The new questions of memory?
都世民
2017年4月10日 ,《联合早报》刊文:“记忆形成的奥秘:以前说的不对!”,该报信息来自BBC中文网。
其链接是:http://www.zaobao.com/wencui/social/story20170410-746886。
关于大脑记忆的解读一直有多种解读,处于“不稳定”状态。
记忆与失忆是同一问题的正反两个方面。失忆又包含因脑损伤导致失去记忆。多次中风也可能导致血管性痴呆。另外老年人因脑疾病导致痴呆症。这也是失去记忆。还有婴儿期失忆等多种含义。因此研究记忆应与失忆关联。记忆最新解读也说明脑科学研究任重而道远。这机器人的“记忆”是数据存储概念,通过磁带、光盘和U盘等媒质存储。这一机理与人脑记忆存储机理是不同的。一些专家学者用人工智能概念任意发挥,说的天花乱坠,不可思议。
“记忆”的过去解读
“记忆”解释有以下几种:
1.早在上个世纪五十年代,认为先有短期记忆,然后慢慢转变成长期记忆。人脑的两个部分深度参与了对个人经历的记忆:即海马体和皮层。海马体先储存短期记忆,之后逐渐转变成储存在皮层里的长期记忆。
这种解释被认可的理由是:当时有一位名叫亨利·莫莱森(Henry Molaison)的患者,在接受癫痫手术时,海马体受损,丧失了储存短期记忆的功能,但手术前的那些记忆却还在。当时学者们普遍接受这种解释,是因为海马体生成的短期记忆转化成长期记忆“存入”皮层,故此得以保留。[1]
2.早在1949年,加拿大心理学家唐纳德。赫布(1904-1985)提出了一个关于记忆形成的简单法则一一记忆的形成主要与大脑皮层的神经元相关。他认为,神经元会对人们遇到的事物进行编码,那些在同一时间出现的事物将分别刺激某一神经元,而同时被激发的这几个神经元之间,将共同组成一个特定的细胞回路,这个细胞回路就是一段记忆。英国莱斯特大学一支研究小组探测到人们大脑记忆归档经历事件所激活的神经细胞。研究报告聚焦于大脑内侧颞叶的神经细胞,内侧颞叶与“事件记忆”密切相关。通常内侧颞叶负责大脑自觉回忆体验事件和场景情节。[2]
3.美国麻省理工学院的神经科学家发现,大脑中的两个神经回路可控制时间关联事件记忆的形成,是大脑记忆机制研究方面的重大进展。时间关联事件记忆对人类生存具有十分重要的意义,对事件的记忆又称为情景记忆,是指对特定时间、地点、经历的事情和经验的记忆(时空背景标记)。海马体是情景记忆的重要脑部结构,除了要协调时间、地点和事件三要素外,还需要联通内嗅皮层。内嗅皮层有很多层,可从大脑感觉处理区接受诸如景色和声音等感觉信息,并将感觉信息传到海马体。[3]
4.文[4]中指出:记忆存储在微观层面,即神经元或细胞层面。记忆不仅与树突棘相关,更与外部刺激状态有关。记忆具有动态属性,神经元和记忆都是可塑的。神经元不能传输外来信息,颅内神经元群之间的信息交换只能以电波为媒介。海马神经元组织是记忆的核心区域。信息组合方式构成各脑区信息储存的自然分类,即目前公认的皮层功能区。按目前大脑皮层52区的分类方法,意味着每个神经核均可在皮层找到对应类型信息储存。
5.文[5]中指出:早先教科书都认为记忆是相邻的脑细胞通过突触传递信息,形成记忆。释放化学物质传递信息,形成记忆。因此认为记忆存储在突触中。后来推翻了这一说法,认为存储在脑细胞内。戴维.格兰茨曼通过海兔试验,利用电刺激法形成新突触,然后转移神经元到培养皿中,再用化学法触发此记忆,再用药物普萘洛尔清除记忆相关的突触,48小时后记忆恢复,因此认为记忆不是完全存储在突触中,而是记忆通过表观遗传修饰编码在细胞的DNA中,也有人认为是存储在细胞层面的生化反应的痕迹中。也有专家认为药物不能完全清除记忆,记忆的固化过程不稳定的缘故。
6.从佛学的角度看,第六感官“意”如果失灵,“心”还存在,如果“心”在烦恼之中,掩盖了真心,找不到自我,就成为痴呆。只有静心、专注,才有可能找到自我。音乐的优美旋律是有可能唤醒自我的。
7.文[6]中指出:在我们的大脑中存在着一个数据管理系统,它与世界上速度最快的超级计算机的分析和存储能力相形见绌。人类的大脑具有无限潜能,通过科学的使用方法,学习者可以达到从未到达的学习效率和记忆效率,开启人类大脑的无限可能。大脑的思维结构可以被看成一个巨大的分支联想机器( BAM)——台超级生物计算机。文[6]的作者认为人脑神经元总量是万亿,如果再考虑神经元之间的收发信息,形成的信息库是无穷大。
与上述观点相反,另一种观点认为:脑信息存储是在宏观层面,不是在细胞和细胞回路之间。8.文[7]中指出:视觉、推理和记忆被理解为较高级的功能。复杂系统探究方式是一种系统效应,不可能还原到单个神经元的层面上。该文作者是德国专家,他认为:神经元的信息输入由特定的突触所接收,信息输出由特定的输出线所发送,这种输出线叫作轴突。神经元的树突可以接收来自数十个到数千个其他神经元发送来的信号。神经元信号的活性是用它的发送频率来度量。神经元被看成一个复杂的电化学装置,其中包含有连续的内部膜电位。如果膜电位超过了一定的阈值,神经元就会传送一个数字动作电位给其他的神经元。在细胞体中会产生神经冲动效应,并沿着轴突传导,具有一个或多个分支。但是记忆是高级功能,不是电生化装置所能完成。
9.文[8]中指出:在人的大脑中,主管感觉区学习的区域和主管运动区学习的区域不是直接相连的,所以各自的回路会在不同的经验刺激下得到发展。所以,倘若过去的经验大多是通过感觉区学习了解到的,或者大多是通过运动区学习了解到的,两种回路就不能获得均衡的发展。要想使感觉区和运动区相互交流,输出是必不可少的。输入感觉区回路的信息通过运动区回路向外输出一次后,再重新输入感觉区回路。只有建立了这种循环,感觉区和运动区才能共享相同的信息,这和人的记忆的结构有着共通之处。人的大脑是不能原原本本地保存输入的信息的,因为人的大脑的容量是有限的。进入人的大脑中的东西虽然都是一些信息片段,可是通过附加一些“行动”和“感受’,这些信息能慢慢地被整理、编辑、抽象化。被抽象化的信息变得能适用于其他行动的时候,你就会获得有用的经验。该文作者认为大脑容量是有限不是无限。他也是将记忆的形成看成在宏观层面。
记忆的最新解释
美国和日本科研团队发现,记忆是这样发生的:人脑把信息“备份”,同时储存两份同样的记忆版本,一份供当下用,另一份则永久保存,带入坟墓。
上述结论的根据:理化学研究所—--麻省理工学院神经回路遗传研究中心(Riken-MIT Center for Neural Circuit Genetics)的科学家通过实验证明。实验是在小白鼠身上做的,但据信也适用于人脑。概括地说就是通过仪器和操作来观察记忆的形成过程,即脑细胞群对电击的反应。结果发现,记忆有两个同时生成的版本,一个在海马体,一个在皮层。
实验室的那只小白鼠最初几天没有用皮层里的那个长期版本的记忆,因为科学家把它们的海马体内的短期记忆关闭后,它们就忘了电击这回事。但是,通过操作把皮层的长期记忆激活打开后,小白鼠们就记起来受过电击了。
5)6)细胞群的信息传输载体是电波不是电流。这需要证明人体有电磁波存在。
7)海马体是情景记忆的重要脑部结构,除了要协调时间、地点和事件三要素外,还需要联通内嗅皮层。内嗅皮层有很多层,可从大脑感觉处理区接受诸如景色和声音等感觉信息,并将感觉信息传到海马体。
对“记忆”新解的疑问
记忆与回忆是每个人都能感受到的,却在解释上有以下问题:
1)为什么记忆解释会有不同的版本,却不能统一?
脑信息是存储在微纳层面形成记忆,还是存储在宏观层面形成记忆?记忆若在微观层面形成,是与大脑皮层的神经元相关联?还是通过表观遗传修饰编码在细胞的DNA中?记忆是高级功能,是不是电生化装置所能完成的?
脑信息存储是在细胞和细胞回路之间完成的,还是在宏观层面考虑感官、脑区、信息传输方式、反馈机制等多因素形成。
如果电激劢方法伴有光束操作,会不会导致无线传输,使记忆机理发生改变!这一改变是肉眼不可见,在无测量手段的情况下,怎能说清!
2)人与人之间在记忆方面的差异也是很明显的,每个人在不同年龄段的记忆能力也是不同的。短期记忆的速度相差甚远。长期记忆也差异明显。新老“记忆”解释,怎么解读这些差异?
3)不同的试验方法,记忆会不会有不同的解释?
如何进行开发式和实用化研究,既对学习和工作有利,同时对预防脑疾病也很有必要。
4)“记忆”解释是否应考虑以下五要素:试验方法、记忆形成时间、记忆形成的路径和多层面链接、记忆存储空间、与事件关联。
5)失忆与“记忆”解读有无矛盾?
加拿大的两位儿科专家认为婴儿期新生神经元增长速率快,导致从大脑调出信息的存储记忆受限。从小鼠的试验中也发现海马区神经元生长速率快,这是负责记忆的区域。当控制小鼠神经元增长速率后,其记忆增强。在加快成年小鼠海马区神经元生长速率后,其记忆力会减退。由此弗兰克兰和乔斯林推断,婴儿期神经元增长速率快,扰乱了海马区记忆的脑回路。另外,婴儿期前额页皮层未发育好,也是导致失忆的原因。在成年后,神经元增长速率与记忆存储达到平衡。这种平衡包含记忆存储中排除不必要记忆的琐碎事。
如果上述推论成立,人到老年时,神经元增长速率会减慢,记忆存储应该增强,可是老年人普遍感到记忆力下降。对婴儿的“失忆”的分析没有量的确切数据,是感性认识。仍然是将信息存储设定为神经元层面,这些解释互相矛盾,无法定论。
6)音乐治疗痴呆症的疗效的机理?
在所有的神经障碍中,最让人恐惧的莫过于痴呆,这是老年人中最常见的疾病之一。目前,由于全世界对于老年痴呆的研究还存在许多盲区,迄今病因未明,究竟什么方式对症治疗,还有待科学家的进一步研究。
记忆减退不等于老年痴呆,临床早期的老年性痴呆患者并无明显症状,在轻度认知损害( MCI) 期,则会出现记忆力和思维改变,到了晚期就会影响日常活动和功能。痴呆并非正常衰老的一部分,不是说老了就一定患老年痴呆。
老年性痴呆可能是一组异质性疾病,在多种因素(包括生物和社会心理因素)的作用下才发病。从目前研究来看,该病的可能因素和假说多达30余种,如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。由于病因未明,治疗方案难以制定,摸着石头过河。(见百度词条)
7)改善“老年性痴呆”的有关报道
(1)美媒称,想要降低阿尔茨海默氏症早期症状的发病风险,可以试试学一门外语。
比利时根特大学科研小组的发现:双语人群比只说一种语言的人,出现阿尔茨海默氏症症状的发病时间会推迟四五年。
(2)英国研究人员称,经常上网、交朋友、可以减少老年痴呆发病率。研究人员分析后认为:会上网、跟亲友来往、看戏、看电影的人健康识能状况较佳。而且参与的活动越多,状况越好。
(3)据英国《每日邮报》网站报道,研究发现,高脂肪饮食会推迟像听力受损和体重减轻这样的衰老迹象,并阻止脑部衰老,可能会避免患上阿尔茨海默症和帕金森症。
(4)英国科学家还发现,阿尔兹海默症和精神分裂症与大脑一片特定区域有关。
(5)发现了一个规律:大脑发育最晚的部分也最早出现与年龄相关的退化症状。
这些报道是通过对比人群进行定性分析研究,试图找到“老年性痴呆”的病因和缓解途经。
(6)怎样证明海马体内短期记忆被关闭?
(7)研究人员用光束射入大脑来控制神经元的活动,就好比把记忆当成开关。
(8)会不会是电波传播的无线传输,导致海马体和皮层同时生成记忆版本?生物学家用光束操作,却忽略光的波动性和粒子性对大脑的运行机制带来的影响!应该考虑其影响。
以上说法与微观层面记忆形成和调出记忆无直接关联。按理说应该有关联。
总之,记忆的解释谁对谁错尚难定论。新解释认为过去的解释都错了。这一结论难以服众。其原因是:
1)记忆是在宏观层面体现,与微观层面有关联。
2)记忆形成的全过程尚无清晰的流程图。
3)记忆有时间、空间、事件的关联。新解释认为在海马体和皮层同时产生,“同时”无时间差概念,在微观层面的时间如何界定和测量是个难题。研究者没有定量描述。在空间上,记忆形成过程与感官有关,信息绝大部分来自视感,还有其他感官信息,再整合传入大脑,涉及那些脑区?这之间的链接是看不见的。通过透明脑技术能否搞清其间关联?绘制出记忆形成的流程图。
参考文献
[1]“记忆形成的奥秘:以前说的不对!”,来自联合早报,该报信息来自BBC中文网。2017年4月10日 ,其链接是:http://www.zaobao.com/wencui/social/story20170410-746886。
[2]人类首次精确发现大脑记忆形成原理,腾讯科技,http://www.yunzhitai.com/diccovery/being/。
[3]美神经科学家揭开大脑记忆时间关联事件机理,来源:中新网,2014年02月11日 。
[4]钟振余(宁波大学),记忆信息与大脑神经元固有频率的关联性, 来自科学网,2016-1-25,本文引用地址:http://blog.sciencenet.cn/blog-1724380-952482.html 此文来自科学网钟振余博客。
[5]罗文.雅克布森Romi Jacobson,译者马骁骁,大脑把记忆存在哪,环球科学,2015年5月。
[6]启动大脑,[英]博赞( Buzan,T.)著;卜煜婷译,一北京:化学工业出版社,2015.1书名原文: Use Your Head。
[7].复杂性思维---物质、精神和人类的计算动力学,[德]克劳斯,迈因策尔 著
曾国屏苏俊斌译,上海辞书出版社,2013.12。
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