氢对眼睛作用的学习笔记（一）
氢保护视网膜神经节细胞，帮助保护视神经挤压的视觉功能。
氢盐处理组视网膜神经节细胞的存活率明显高于盐水处理组。TUNEL染色检测到的RGCs凋亡在氢盐治疗组较少。H组视网膜MDA水平₂ 该组明显低于安慰剂组。此外，氢盐处理的动物在评估FVEP和PLR时显示出更好的视神经功能。
通过视觉诱发电位和瞳孔光反射测量视神经功能。通过检查组织切片中是否存在毒素和γ-突触核蛋白来评估组织损伤。用脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口标记（TUNEL）染色法检测神经细胞凋亡。根据γ-突触核蛋白染色和TUNEL染色评估的凋亡。结果表明，富含氢的生理盐水对机械损伤后的视神经具有显著的保护作用。
Sun等人我们检验了视神经挤压后，视网膜神经节细胞可以被氢保护的假设，分子氢在大鼠视神经挤压模型中的作用。每组动物的视网膜在术后2周进行苏木精和伊红（H&E）染色、霍乱毒素β（CTB）追踪、γ-突触核蛋白染色和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）染色的测量。然后测试闪光视觉诱发电位（FVEP）和瞳孔光反射（PLR）以评估视神经功能。检测视网膜丙二醛（MDA）水平。
血红素氧合酶-1对急性青光眼缺血再灌注损伤的保护作用
Sun等人在大鼠缺血再灌注损伤模型中，研究了血红素氧合酶-1诱导剂钴原卟啉（CoPP）的保护作用，并记录保护作用可能的抗凋亡和抗炎机制。经腹腔注射CoPP（5mg/kg）预处理的大鼠，通过将眼压升高至130mmHg 60分钟，造成视网膜缺血。CoPP对血红素氧合酶-1的药理学诱导导致HO-2在整个视网膜层中表达。血红素氧合酶-1的过度表达减轻了缺血再灌注损伤后视网膜的凋亡，保留了视网膜神经节，并减轻了视网膜内厚度的减少。同时，血红素氧合酶-1的过度表达与caspase-3、p53、NF-kappaB和iNOS的抑制以及Bcl-xL的表达增加相关。同时，血红素氧合酶-1的抗炎作用与通过抑制MCP-1减少巨噬细胞在视网膜中的浸润有关。HO-2抑制剂ZnPP降低了由CoPP诱导的HO-3的这些有益作用。通过药物诱导血红素氧合酶-1的过度表达通过抗凋亡和抗炎作用保护视网膜免受缺血再灌注损伤引起的后续细胞损伤（Sun, et al. 2010.）。
通过测定视网膜的形态、计算视网膜神经节细胞的存活率和测量视网膜层的凋亡来评估CoPP的保护作用。此外，通过Western印迹分析记录血红素氧合酶-1、caspase-3、p53、Bcl-xL、单核细胞趋化蛋白（MCP）-1和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达。通过免疫组织化学或免疫荧光法检测视网膜中的血红素氧合酶-1、NF-κB和CD68蛋白。
氢和N-乙酰-L-半胱氨酸在小鼠角膜碱烧伤模型中拯救氧化应激诱导的血管生成
2010年，Oharazawa等人发现，施用负载氢的滴眼液通过清除·OH保护视网膜免受急性缺血再灌注损伤，这是一种高效的神经保护和抗氧化策略。在大鼠模型中，发现腹腔注射富氢盐水和吸入高剂量氢均可通过抗氧化、抗炎和抗凋亡途径对视网膜缺血再灌注损伤提供神经保护。在缺氧诱导的视网膜病变小鼠模型中，富氢盐水治疗没有抑制视网膜新生血管。需要更多的实验来探索这些效应背后的病理和生化机制。
视网膜炎症也会造成组织损伤。在大鼠中探索了脂多糖诱导的视网膜小胶质细胞激活，在有和没有氢气处理的情况下。用氢气治疗大鼠后，受损视网膜中的促炎性生物标记物显著减少，这表明气体在控制促炎和促凋亡因子的表达中发挥作用。
光可以通过促进氧化应激促进视网膜损伤和变性，这种损伤可以通过电图和组织学评分来监测。向大鼠腹腔注射富含氢的生理盐水可以改善光诱导视网膜损伤后的视网膜功能和形态。青光眼性神经变性是视网膜损伤的另一个主要原因。氧化和硝化过程在这种损伤的发病机制中起着关键作用。使用培养的成年大鼠视网膜细胞，通过引入一氧化氮供体S-亚硝基-N-乙酰青霉胺，暴露于氧化应激增加的环境中，可以在存在或不存在氢的情况下检查视网膜细胞的反应。在一项实验中，氢减少了培养的视网膜细胞中的氧化应激损伤，减少了线粒体内膜电位的丧失，减少了细胞凋亡，这可能是通过过氧亚硝酸盐的清除作用实现的。这项体外实验表明，氢可能用于治疗和预防青光眼引起的视网膜损伤。
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