缺血预处理通过激活线粒体KATP通道防止心肌肥厚再灌注心脏损伤
背景：心肌肥大已被证明会降低ATP敏感性钾通道（KATP），这是能量消耗后的主要保护机制，是心脏直视手术后再灌注期间常见的情况。在本研究中，Rajesh等人证明了缺血预处理（IP）通过激活耗尽的KATP通道在防止肥厚心脏再灌注损伤中的作用。方法：6周龄雄性Wistar大鼠通过肾上横腹主动脉收缩诱发压力超负荷左心室肥厚，并在10-12周后进行研究。在持续缺血前10分钟，通过四次3分钟缺血（每次间隔10分钟再灌注），然后持续缺血30分钟，再灌注120分钟，用或不用KATP通道拮抗剂5-羟基癸酸（10mg/kg/静脉）或格列本脲（1mg/kg/静脉）治疗大鼠，对肥大大鼠进行IP协议。结果：IP导致（a）室性心律失常的发生率减少（b）心肌梗死面积减少（9.3%对48.1%，IP对对照组）（c）组织含水量减少（76.5%对94.8%，IP对控制组）（d）保存良好的心肌ATP含量（对照组P<0.001）和（e）凋亡细胞减少（4.7%对13.2%，IP对对比组）。在持续缺血前用KATP通道抑制剂预处理大鼠，可抑制IP对心肌肥大的保护作用。结论：因此，上述结果向Rajesh等人表明，通过激活KATP通道进行IP可以对肥厚心脏的缺血再灌注损伤提供保护。
Rajesh KG, Sasaguri S, Suzuki R, et al. Ischemic Preconditioning Prevents Reperfusion Heart Injury in Cardiac Hypertrophy by Activation of Mitochondrial KATP Channels. Inter J Cardio, 2004’96, 41-49.
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