延迟和延长的缺血后低温对沙鼠具有神经保护作用

沙土鼠的全脑缺血会导致海马CA1区的深度丢失，从而导致功能异常（如习惯性损伤）。在实验1中，沙鼠经受3或5分钟的常温（脑）缺血。低温组从缺血后1小时开始冷却至32°C 12小时，而对照组（无低温）调节其自身温度。在缺血后第3天、第7天和第10天评估新开放场中的探索，并在10天或30天存活后计数CA1神经元。两种缺血持续时间均产生严重的CA1坏死，导致开放视野活动增加。在10天和30天评估时，低温减弱了这种行为模式，并在缺血3分钟时显著减少了CA1坏死，但在5分钟闭塞时仅部分有效，此外，一些细胞死亡似乎被延迟而不是预防。在实验2中，将沙鼠封闭5分钟并存活30天。缺血后1小时开始的24小时低温导致CA1神经元几乎完全保存。因此，将缺血后低温的持续时间从12小时增加到24小时，对严重缺血产生了更大的神经保护作用。长期缺血后低温可能是卒中患者的一项有价值的干预措施。

Colbourne F and Corbett D. Delayed and Prolonged Post-Ischemic Hypothermia Is Neuroprotective in the Gerbil. Brain Res, 1994;654, 265-272.