脂多糖是小肠细菌过度生长和非酒精性脂肪肝的中介

    小肠细菌过度生长和非酒精性脂肪性肝炎之间存在关联。肝损伤和肝纤维化可能与肠源性细菌代谢产物，尤其是包括脂多糖在内的内毒素有关。

研究表明内毒素可能在脂肪肝背景下诱发非酒精性脂肪性肝炎。Ruiz等人报道了他们探讨非酒精性脂肪肝患者的内毒素状态及其与肿瘤坏死因子α（TNFα）表达和非酒精性脂肪性肝炎存在的关系的研究结果。他们对40例确诊为非酒精性脂肪肝的肥胖症患者进行前瞻性研究。采集血样和肝活检。用脂多糖结合蛋白测定血循环水平评价内毒素血症。用ELISA法检测血浆LBP和TNF-α水平。用实时荧光定量PCR检测肝组织中TNF-α的表达。组织学检查评估脂肪变性或非酒精性脂肪性肝炎的存在。结果发现，肥胖非酒精性脂肪肝患者脂多糖结合蛋白水平升高。与单纯性脂肪变性患者（11.5±3.2微克/毫升）相比，脂肪性肝炎患者血浆脂多糖结合蛋白水平升高（14.2±3.9微克/毫升），P=0.041。非酒精性脂肪性肝炎患者肝组织中肿瘤坏死因子αmRNA表达明显增高。这种增加与血浆中脂多糖结合蛋白水平的升高相关（r=0.412，P=0.036）。他们的研究结果表明非酒精性脂肪肝患者血浆脂多糖结合蛋白水平升高，在非酒精性脂肪性肝炎患者脂多糖结合蛋白水平进一步升高。这种增加与肝组织中TNF-α基因表达的增加有关，支持内毒素血症在肥胖患者脂肪性肝炎发展中的作用（Ruiz, et al., 2007.）。他们的研究为内毒素在非酒精性脂肪性肝炎发病机制中潜在作用提供了证据

这些机制解释了小肠细菌过度生长在脂肪积累和非酒精性脂肪性肝炎发生发展中的作用，了解这些机制可能有助于制定预防或治疗非酒精性脂肪肝的新策略。